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# Resistência antimicrobiana

Como os micróbios escapam dos antimicrobianos, como a resistência se espalha entre eles e entre países e como a vigilância e a gestão a retardam.

Atualizado 2 de nov de 2026

A resistência antimicrobiana (RAM) ocorre quando bactérias, vírus, fungos ou parasitas deixam de responder a medicamentos que antes funcionavam. Ela torna as infecções mais difíceis de tratar e torna mais arriscadas as cirurgias, o tratamento do câncer e a terapia intensiva. A OMS estima que a RAM bacteriana esteve associada a mais de 4,7 milhões de mortes no mundo em 2021.

## O essencial

- Quatro mecanismos principais: destruir ou modificar o fármaco (β-lactamases), alterar o alvo (proteínas de ligação à penicilina alteradas), impedir a entrada do fármaco (perda de porinas) e bombeá-lo para fora (efluxo).
- Os genes de resistência passam entre bactérias em plasmídeos e outros elementos móveis, até entre espécies, e é assim que as carbapenemases se espalham.
- Toda exposição a antimicrobianos seleciona organismos resistentes; o mau uso e o uso excessivo em pessoas, animais e na agricultura impulsionam a RAM.
- A Colômbia relatou a primeira carbapenemase KPC da América do Sul (isolados de Medellín, 2005); desde então a OPAS alertou para novas combinações de carbapenemases na região.
- A vigilância (GLASS da OMS, rede ReLAVRA+ da OPAS), a prevenção de infecções e a gestão de antimicrobianos são as principais ferramentas para retardá-la.

## Mecanismos

- Enzimas: β-lactamases, incluindo as ESBL (destroem a maioria das penicilinas e cefalosporinas) e as carbapenemases (tipos KPC, NDM, OXA-48); enzimas modificadoras de aminoglicosídeos
- Alteração do alvo: PBP2a no MRSA (codificada pelo mecA); precursores da parede celular D-Ala-D-Lac nos enterococos resistentes à vancomicina; DNA girase mutada na resistência às fluoroquinolonas
- Entrada reduzida: perda de porinas da membrana externa em bactérias Gram-negativas
- Bombas de efluxo que exportam várias classes de fármacos ao mesmo tempo
- Desvio: uma enzima alternativa, como na resistência à trimetoprima

## Como a resistência surge e se espalha

Mutações aleatórias surgem em grandes populações bacterianas; um antibiótico mata as sensíveis e deixa as resistentes crescerem. A transferência horizontal de genes (plasmídeos, transposons, integrons) então compartilha os genes de resistência entre cepas e espécies. Os organismos resistentes passam de paciente para paciente pelas mãos, pelos equipamentos e pelo ambiente, e entre países com viagens, alimentos e animais. Por isso a RAM é um problema de Saúde Única (One Health), compartilhado pela saúde humana, animal e ambiental.

## A resposta da farmacologia

Os inibidores de β-lactamase (ácido clavulânico, tazobactam, avibactam, vaborbactam) protegem um β-lactâmico parceiro de algumas enzimas; cada um cobre um conjunto diferente, e as metalo-β-lactamases como a NDM escapam da maioria deles. Agentes mais novos (cefiderocol) e fármacos antigos resgatados (colistina) tratam algumas infecções resistentes aos carbapenêmicos, à custa de toxicidade. São antibióticos do grupo Reserva da OMS, guardados para infecções resistentes confirmadas ou fortemente suspeitas.

## Vigilância e gestão de antimicrobianos

O Sistema Global de Vigilância da Resistência e do Uso de Antimicrobianos (GLASS) da OMS ajuda os países a coletar e compartilhar dados comparáveis de resistência e uso. Nas Américas, a OPAS mantém a Rede Latino-Americana e do Caribe de Vigilância da Resistência aos Antimicrobianos (ReLAVRA+) e emite alertas epidemiológicos, por exemplo sobre novas combinações de carbapenemases em Enterobacterales. Localmente, os dados laboratoriais se tornam o antibiograma hospitalar que orienta as escolhas empíricas.

- Prescrever apenas quando necessário, com o fármaco eficaz de menor espectro e o curso eficaz mais curto
- Higiene das mãos, isolamento e rastreamento limitam a disseminação nos hospitais
- A vacinação previne infecções e assim reduz o uso de antibióticos
- Notificar resistências incomuns ao laboratório e à saúde pública

## Para lembrar

Mnemônico em inglês «Break it, change it, block it, pump it»: destruir, alterar, bloquear, bombear; as quatro maneiras pelas quais as bactérias vencem um fármaco.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Como as cepas de MRSA resistem aos β-lactâmicos?

Elas carregam o mecA, que codifica uma proteína de ligação à penicilina alterada (PBP2a) com baixa afinidade pela maioria dos β-lactâmicos.

## Por que os genes de carbapenemases se espalham tão rapidamente?

Muitas vezes estão em plasmídeos e outros elementos móveis que passam entre bactérias, inclusive entre espécies diferentes.

## Qual é o papel de um inibidor de β-lactamase como o tazobactam?

Ele inativa algumas β-lactamases para que o β-lactâmico parceiro (piperacilina) não seja destruído; tem pouca ação antibacteriana própria.

## O que é o GLASS?

O Sistema Global de Vigilância da Resistência e do Uso de Antimicrobianos da OMS, que ajuda os países a coletar, analisar e compartilhar dados comparáveis sobre resistência e uso de antimicrobianos.

## Conexões

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## Fármacos de exemplo 10

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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.

Fontes: [Antimicrobial resistance](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/antimicrobial-resistance) (World Health Organization (WHO), 2026); [Global Antimicrobial Resistance and Use Surveillance System (GLASS)](https://www.who.int/initiatives/glass) (World Health Organization, 2026); [Antimicrobial Resistance - PAHO/WHO | Pan American Health Organization](https://www.paho.org/en/topics/antimicrobial-resistance) (Pan American Health Organization (PAHO), 2026); [First Detection of the Plasmid-Mediated Class A Carbapenemase KPC-2 in Clinical Isolates of Klebsiella pneumoniae from South America](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1538657) (Antimicrobial Agents and Chemotherapy (PMC), 2006).

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