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# Transmissão adrenérgica

Como o corpo produz, libera, recicla e degrada a noradrenalina e a adrenalina, e como os fármacos atuam em cada etapa.

Atualizado 1 de nov de 2026

A noradrenalina é o transmissor da maioria dos neurônios simpáticos pós-ganglionares, e a medula da glândula suprarrenal acrescenta adrenalina ao sangue. Ambas são catecolaminas formadas a partir da tirosina. Sua ação termina principalmente pela recaptação para o terminal nervoso, e não pela degradação na fenda. Os fármacos podem atuar na síntese, no armazenamento, na liberação, na recaptação, na degradação ou nos próprios receptores.

## O essencial

- Síntese: tirosina → DOPA (tirosina hidroxilase, a etapa limitante) → dopamina → noradrenalina (dopamina beta-hidroxilase, dentro das vesículas) → adrenalina (PNMT, principalmente na medula da glândula suprarrenal).
- Armazenamento: o VMAT transporta dopamina e noradrenalina para as vesículas; a reserpina bloqueia o VMAT e esgota os estoques.
- Término: o transportador de noradrenalina (NET) leva a noradrenalina de volta ao terminal; a cocaína e os antidepressivos tricíclicos o bloqueiam.
- Degradação: a MAO (dentro dos neurônios) e a COMT (em muitos tecidos) inativam as catecolaminas.
- Os simpatomiméticos indiretos (anfetamina, efedrina, tiramina) liberam a noradrenalina armazenada; os receptores alfa-2 pré-sinápticos reduzem sua liberação (clonidina).

## Passo a passo

- A tirosina entra no neurônio e é hidroxilada a DOPA
- A DOPA é descarboxilada a dopamina no citoplasma (descarboxilase de L-aminoácidos aromáticos)
- A dopamina entra nas vesículas pelo VMAT e se converte em noradrenalina (dopamina beta-hidroxilase)
- Na medula da glândula suprarrenal, a PNMT converte a noradrenalina em adrenalina
- A entrada de cálcio desencadeia a liberação; os receptores alfa-2 pré-sinápticos exercem retroalimentação negativa
- A recaptação pelo NET encerra a maior parte do sinal; a MAO e a COMT degradam o restante

## Fármacos em cada etapa

- Síntese: a metildopa forma um falso transmissor que atua como agonista alfa-2 central
- Armazenamento: a reserpina esvazia as vesículas (anti-hipertensivo histórico)
- Liberação: anfetamina, efedrina e tiramina deslocam a noradrenalina
- Recaptação: cocaína, antidepressivos tricíclicos e IRSN bloqueiam o NET
- Degradação: os inibidores da MAO elevam as catecolaminas; a selegilina é seletiva para a MAO-B nas doses habituais
- Receptores: agonistas diretos (noradrenalina, adrenalina, fenilefrina, salbutamol) e antagonistas (bloqueadores alfa e beta)

## Relações clínicas clássicas

Com um inibidor não seletivo da MAO, a tiramina de queijos curados, carnes curadas ou alimentos fermentados escapa da degradação no intestino e no fígado, libera grandes quantidades de noradrenalina e pode causar uma crise hipertensiva. A cocaína bloqueia a recaptação de noradrenalina e dopamina, causando taquicardia, hipertensão e vasoconstrição. Os agentes indiretos perdem efeito com doses repetidas à medida que os estoques se esgotam (taquifilaxia).

## A dopamina como fármaco

A dopamina é tanto precursora da noradrenalina quanto um transmissor por si só. Administrada por via intravenosa, não atravessa a barreira hematoencefálica; seus efeitos dependem do nível, atuando nos receptores dopaminérgicos, depois nos beta-1 e depois nos alfa-1 à medida que a infusão aumenta.

## Para lembrar

Mnemônico em inglês: Try Dancing Near Exits: Tyrosine → DOPA → Noradrenaline (via dopamine) → Epinephrine (adrenaline). (Tirosina → DOPA → noradrenalina, via dopamina → epinefrina, isto é, adrenalina.)

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Qual enzima é a etapa limitante na síntese das catecolaminas?

A tirosina hidroxilase, que converte a tirosina em DOPA.

## O que encerra principalmente a ação da noradrenalina liberada em uma sinapse?

A recaptação para o terminal nervoso pelo transportador de noradrenalina (NET), e não a degradação enzimática na fenda.

## Por que um queijo curado pode causar uma crise hipertensiva em um paciente que usa um inibidor não seletivo da MAO?

A tiramina não é degradada pela MAO no intestino e no fígado, chega aos terminais nervosos e libera grandes quantidades de noradrenalina.

## Como a reserpina reduz a pressão arterial?

Bloqueia o VMAT, de modo que a noradrenalina não pode ser armazenada nas vesículas e os terminais nervosos ficam esgotados.

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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.

Fontes: [DBH gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/dbh/) (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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