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# Transmissão colinérgica

Como os neurônios produzem, liberam e degradam a acetilcolina, suas duas famílias de receptores e os fármacos e venenos que atuam em cada etapa.

Atualizado 1 de nov de 2026

A acetilcolina é o transmissor de todos os gânglios autônomos, das terminações nervosas parassimpáticas, das fibras simpáticas para as glândulas sudoríparas, da junção neuromuscular e de muitas vias cerebrais. Seu ciclo de vida (síntese, armazenamento, liberação, ação nos receptores e degradação pela acetilcolinesterase) oferece vários alvos farmacológicos, da anestesia e da miastenia gravis ao glaucoma e à intoxicação por organofosforados.

## O essencial

- Síntese: a colina acetiltransferase une colina e acetil-CoA no terminal nervoso; a captação de colina é a etapa limitante.
- Armazenamento e liberação: a acetilcolina é armazenada em vesículas e liberada quando o cálcio entra no terminal; a toxina botulínica bloqueia essa liberação.
- Degradação: a acetilcolinesterase na fenda sináptica hidrolisa a acetilcolina em colina e acetato em milissegundos.
- Os receptores nicotínicos são canais iônicos ativados por ligante (gânglios, medula da glândula suprarrenal, placa motora do músculo esquelético); os muscarínicos são acoplados à proteína G (órgãos, glândulas, músculo liso, coração, cérebro).
- Os inibidores da colinesterase (neostigmina, piridostigmina, fisostigmina, organofosforados) aumentam a acetilcolina em todos os sítios colinérgicos.

## O ciclo de vida e seus fármacos

- Captação de colina pelo terminal (bloqueada experimentalmente pelo hemicolínio)
- Síntese pela colina acetiltransferase
- Armazenamento vesicular (transportador vesicular de acetilcolina)
- Liberação dependente de cálcio: bloqueada pela toxina botulínica, usada terapeuticamente na espasticidade, na distonia e em alguns distúrbios da bexiga
- Ação nos receptores: agonistas (pilocarpina, betanecol), antagonistas (atropina, bloqueadores neuromusculares)
- Degradação pela acetilcolinesterase: inibida por neostigmina, piridostigmina, fisostigmina, donepezila e inseticidas organofosforados

## Receptores nicotínicos e muscarínicos

Os receptores nicotínicos abrem um canal de cátions em milissegundos; o tipo muscular (na placa motora) e o tipo neuronal (nos gânglios e no cérebro) diferem, motivo pelo qual os bloqueadores neuromusculares paralisam o músculo sem bloquear os gânglios nas doses habituais. Os receptores muscarínicos atuam por meio de proteínas G: M1, M3 e M5 pela Gq, M2 e M4 pela Gi. A atropina e a escopolamina bloqueiam os receptores muscarínicos; a nicotina estimula os nicotínicos.

## Acetilcolina em excesso e em falta

- Excesso (intoxicação por organofosforados ou carbamatos, superdosagem de inibidores da colinesterase): sinais muscarínicos (salivação, lacrimejamento, micção, diarreia, broncorreia, bradicardia, miose) mais sinais nicotínicos (fasciculações, fraqueza, paralisia)
- Tratamento da intoxicação por organofosforados: atropina para os efeitos muscarínicos; a pralidoxima pode reativar a enzima se administrada antes do envelhecimento
- Déficit (toxicidade antimuscarínica): pele quente, seca e ruborizada, pupilas dilatadas, taquicardia, retenção urinária, confusão

## Usos clínicos

- Miastenia gravis: a piridostigmina aumenta a acetilcolina em placas motoras com menos receptores
- Reversão do bloqueio não despolarizante: neostigmina, administrada com um antimuscarínico para atenuar a bradicardia e as secreções
- Glaucoma e boca seca: pilocarpina
- Doença de Alzheimer: inibidores centrais da colinesterase
- Bradicardia, secreções pré-operatórias, intoxicação: atropina

## Para lembrar

O excesso muscarínico drena o corpo de cima para baixo: lágrimas, saliva, suor, muco brônquico, vômito, diarreia e urina, com coração lento e pupilas puntiformes.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Onde no corpo se encontram os receptores nicotínicos?

Nos gânglios autônomos, na medula da glândula suprarrenal, na placa motora do músculo esquelético e no cérebro.

## Como a toxina botulínica causa fraqueza?

Bloqueia a liberação de acetilcolina pelos terminais nervosos, de modo que o músculo não recebe sinal.

## Por que se administra atropina na intoxicação por organofosforados, e o que ela não corrige?

Bloqueia os receptores muscarínicos e reverte as secreções, o broncoespasmo e a bradicardia; não reverte a fraqueza muscular nem a paralisia nicotínicas.

## Por que a neostigmina é administrada com um antimuscarínico ao reverter um bloqueio neuromuscular?

A neostigmina também aumenta a acetilcolina nos sítios muscarínicos; o antimuscarínico previne bradicardia, secreções e broncoespasmo.

## Conexões

## Classes relacionadas 5

- [Agonistas muscarínicos (colinérgicos)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/agonistas-muscarinicos/)
- [Antimuscarínicos (anticolinérgicos)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/antimuscarinicos/)
- [Inibidores da colinesterase](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/inibidores-da-colinesterase/)
- [Bloqueadores neuromusculares](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/bloqueadores-neuromusculares/)
- [Reversores do bloqueio neuromuscular](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/reversores-do-bloqueio-neuromuscular/)

## Fármacos de exemplo 11

- [Atropina](https://durgical.com/pt/farmacologia/atropina/)
- [Pilocarpina](https://durgical.com/pt/farmacologia/pilocarpina/)
- [Betanecol](https://durgical.com/pt/farmacologia/betanecol/)
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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.

Fontes: [Physiology, Acetylcholine](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557825/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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