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# A cascata da coagulação

- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta

Uma cadeia de proteínas do sangue se ativa uma após a outra para produzir trombina, que tece fios de fibrina que seguram o tampão plaquetário.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Hemostasia secundária, Fatores da coagulação, Modelo celular da coagulação

**Veja em 3D:** [Fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/)

## O essencial

- O fator tecidual (exposto após a lesão) com o fator VIIa é o desencadeante fisiológico.
- Proteínas dependentes de vitamina K: fatores II, VII, IX, X e proteínas C e S; precisam de γ-carboxilação para se ligar ao Ca²⁺ e aos fosfolipídios.
- O TP/INR avalia as vias extrínseca (VII) e comum (X, V, II, fibrinogênio); o TTPa avalia as vias intrínseca (XII, XI, IX, VIII) e comum.
- O fator VII tem a meia-vida mais curta (~4–6 h), por isso o TP é o primeiro a aumentar quando a vitamina K falta ou está bloqueada.
- Hemofilia A = fator VIII, B = fator IX: sangramento profundo em articulações e músculos, TTPa prolongado, TP normal.
- A deficiência de fator XII prolonga o TTPa, mas não causa sangramento.

## O que é

A coagulação é uma série de enzimas (fatores da coagulação) que se ativam umas às outras sobre superfícies celulares, amplificando um pequeno sinal em uma explosão de trombina. A trombina converte o fibrinogênio solúvel em uma malha de fibrina, que o fator XIII une por ligações cruzadas em um coágulo estável. Hoje é ensinada como um processo celular: iniciação em células com fator tecidual, amplificação e propagação em plaquetas ativadas.

## Dados-chave

- O cálcio é necessário em várias etapas; os tubos com citrato e EDTA mantêm o sangue líquido ao se ligarem a ele.
- O fígado produz quase todos os fatores (o fator VIII é produzido em grande parte pelo endotélio), por isso a insuficiência hepática prolonga o TP.
- A heparina potencializa a antitrombina; os antagonistas da vitamina K bloqueiam a reciclagem pela VKORC1; os anticoagulantes orais diretos inibem diretamente o Xa ou a trombina.
- Os recém-nascidos têm reservas baixas de vitamina K e intestino estéril, a base da doença hemorrágica do recém-nascido.

## Como funciona, passo a passo

- A lesão expõe o fator tecidual (FT) nas células subendoteliais → o FT liga-se ao fator VIIa.
- O complexo FT–VIIa ativa o fator X (e o IX) → o Xa com o Va produz uma pequena quantidade de trombina (iniciação).
- Essa trombina ativa as plaquetas e os fatores V, VIII e XI (amplificação).
- Na superfície plaquetária, o IXa com o VIIIa (tenase) ativa grandes quantidades de X.
- O Xa com o Va (protrombinase) converte a protrombina em uma explosão de trombina (propagação).
- A trombina cliva o fibrinogênio em monômeros de fibrina que se polimerizam em uma malha.
- A trombina ativa o fator XIII → o XIIIa faz ligações cruzadas na fibrina → coágulo estável e insolúvel.
- A trombina ligada à trombomodulina passa a atuar como anticoagulante ao ativar a proteína C (freios).

## Fatores que é preciso conhecer

| Fator | Nome | Via (teste) | Observação |
| --- | --- | --- | --- |
| I | Fibrinogênio | Comum (TP e TTPa) | Proteína de fase aguda; consumido na CIVD |
| II | Protrombina | Comum | Dependente de vitamina K; transforma-se em trombina |
| V | Proacelerina | Comum | O fator V de Leiden resiste à proteína C |
| VII | Proconvertina | Extrínseca (TP) | Meia-vida mais curta; dependente de vitamina K |
| VIII | Fator anti-hemofílico | Intrínseca (TTPa) | Transportado pelo FvW; hemofilia A |
| IX / X | Fator Christmas / fator Stuart | Intrínseca / comum | Dependentes de vitamina K; a hemofilia B é do IX |

## Para lembrar

A vitamina K faz a contagem regressiva 'dez, nove, sete, dois' (X, IX, VII, II), mais seus dois freios, C e S.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que o TP aumenta antes do TTPa na deficiência de vitamina K?

Todos os fatores dependentes de vitamina K caem, mas o fator VII tem a meia-vida mais curta e por isso cai primeiro; o VII está apenas na via extrínseca, medida pelo TP.

## Por que uma criança com deficiência de fator XII tem TTPa prolongado, mas não sangra?

No organismo, a trombina é gerada pelo fator tecidual e pela ativação do fator XI pela trombina, contornando o XII. O tubo do teste de TTPa, porém, depende da ativação por contato por meio do XII.

## O que a superfície da plaqueta ativada contribui para a coagulação?

A fosfatidilserina exposta liga o Ca²⁺ e os fatores γ-carboxilados, reunindo os complexos tenase e protrombinase para que a trombina seja gerada de forma rápida e localizada.

## Como a trombina pode atuar tanto como pró-coagulante quanto como anticoagulante?

A trombina livre produz fibrina e ativa as plaquetas e os fatores V, VIII, XI e XIII. Ligada à trombomodulina no endotélio íntegro, ativa a proteína C, que inativa o Va e o VIIIa.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/)

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Prothrombin Time Test and INR (PT/INR)](https://medlineplus.gov/lab-tests/prothrombin-time-test-and-inr-ptinr/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); [Partial Thromboplastin Time (PTT) Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/partial-thromboplastin-time-ptt-test/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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