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# A junção neuromuscular

- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta

Onde um nervo motor encontra uma fibra muscular, ele libera acetilcolina; cada impulso nervoso dispara de forma confiável um impulso muscular.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Placa motora, Junção mioneural

**Veja em 3D:** [Vasto lateral](https://durgical.com/pt/anatomia/vasto-lateral/) · [Diafragma](https://durgical.com/pt/anatomia/diafragma/)

## O essencial

- Sequência: PA nervoso → entrada de Ca²⁺ por canais dependentes de voltagem (tipo P/Q) → fusão de vesículas (proteínas SNARE) → ACh → receptor nicotínico N_M → potencial de placa motora → PA muscular.
- O receptor nicotínico é um canal catiônico ativado por ligante (entrada de Na⁺, saída de K⁺); precisa de duas moléculas de ACh para abrir.
- Fator de segurança: o potencial de placa motora normalmente é várias vezes maior que o necessário, de modo que cada espícula nervosa desencadeia uma espícula muscular; as doenças consomem essa margem.
- A acetilcolinesterase na fenda sináptica hidrolisa a ACh; a colina é recaptada para formar nova ACh.
- Miastenia gravis = anticorpos contra o receptor de ACh (pós-sináptica, piora com o uso); Lambert-Eaton = anticorpos contra canais de Ca²⁺ pré-sinápticos (melhora brevemente com o esforço repetido).
- A toxina botulínica cliva as proteínas SNARE e interrompe a liberação de ACh: paralisia flácida.

## O que é

A junção neuromuscular é a sinapse química entre o terminal de um neurônio motor e uma fibra muscular esquelética. Um impulso nervoso abre canais de Ca²⁺ no terminal, a acetilcolina (ACh) é liberada, liga-se aos receptores nicotínicos da placa motora pregueada e produz um potencial de placa motora grande o suficiente para desencadear um potencial de ação muscular. A acetilcolinesterase encerra o sinal em milissegundos.

## Como funciona, passo a passo

- O potencial de ação do neurônio motor invade o terminal axonal.
- A despolarização abre canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem nas zonas ativas; o Ca²⁺ entra rapidamente.
- O Ca²⁺ se liga à sinaptotagmina e as proteínas SNARE fundem as vesículas de ACh com a membrana; cada vesícula contém cerca de 10.000 moléculas de ACh.
- A ACh se difunde pela fenda e se liga aos receptores nicotínicos concentrados nas cristas das pregas juncionais.
- Os canais deixam entrar principalmente Na⁺: a placa motora se despolariza (potencial de placa motora).
- O potencial de placa motora abre canais de Na⁺ dependentes de voltagem no fundo das pregas e lança um potencial de ação muscular em ambas as direções.
- A acetilcolinesterase cliva a ACh em acetato e colina em milissegundos, de modo que um impulso nervoso gera um impulso muscular.
- A colina é reciclada para o terminal e ressintetizada em ACh pela colina acetiltransferase.

### Action potential

**Rest** −90 mV **Threshold** −60 mV **Peak** +30 mV **Duration** ≈ 2–4 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period

O potencial de ação muscular que o potencial de placa motora desencadeia; toque em uma fase.

## Valores de referência

| Parâmetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Amplitude do potencial de placa motora | ≈ 50–75 mV de despolarização | bem acima dos ≈ 20 mV necessários |
| ACh por vesícula (quantum) | ≈ 10.000 moléculas | |
| Potencial de repouso da fibra muscular | ≈ −80 a −90 mV | |

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

## O que pode falhar na junção

| Agente ou doença | Local | Efeito |
| --- | --- | --- |
| Toxina botulínica | Proteínas SNARE pré-sinápticas | Sem liberação de ACh: paralisia flácida descendente |
| Anticorpos de Lambert-Eaton | Canais de Ca²⁺ P/Q pré-sinápticos | Menor liberação de ACh; fraqueza proximal, reflexos diminuídos |
| Anticorpos da miastenia gravis | Receptor nicotínico pós-sináptico | Menos receptores funcionais; fraqueza que piora com o uso (ptose, diplopia) |
| Organofosforados e carbamatos | Acetilcolinesterase | Acúmulo de ACh: excesso muscarínico, fasciculações e depois paralisia despolarizante |
| Veneno de cobra-coral (Micrurus) | Receptor pós-sináptico (principalmente) | Paralisia neurotóxica com pouco edema local |

## Correlação clínica

- Miastenia gravis: fraqueza fatigável dos músculos oculares, bulbares e dos membros; os inibidores da acetilcolinesterase ajudam ao prolongar a ação da ACh, e os músculos respiratórios (diafragma) podem falhar em uma crise.
- A intoxicação por pesticidas organofosforados é frequente na zona rural da Colômbia: sialorreia, miose, broncorreia, bradicardia e fraqueza muscular por excesso de ACh.
- Picadas de cobra-coral (espécies de Micrurus, presentes na Colômbia) podem paralisar os músculos respiratórios ao bloquear a transmissão neuromuscular.

## Para lembrar

O cálcio chama, a ACh atende, a esterase desliga.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que a ptose de um paciente com miastenia gravis piora no fim do dia, enquanto a fraqueza de Lambert-Eaton melhora com alguns segundos de esforço?

Na miastenia os receptores estão reduzidos, e a queda da liberação de ACh com a repetição leva o potencial de placa motora abaixo do limiar. No Lambert-Eaton, o disparo repetido acumula Ca²⁺ pré-sináptico e aumenta transitoriamente a liberação de ACh.

## Como uma superdosagem de inibidor da acetilcolinesterase pode, por si só, causar paralisia muscular?

A ACh permanece na fenda e mantém a placa motora despolarizada. Os canais de Na⁺ vizinhos ficam inativados e não surgem novos potenciais de ação musculares: um bloqueio despolarizante após fasciculações iniciais.

## O que é o fator de segurança na junção neuromuscular e por que ele importa clinicamente?

O potencial de placa motora é várias vezes maior que a despolarização necessária para atingir o limiar. As doenças que reduzem a liberação de ACh ou o número de receptores só causam fraqueza quando essa margem se esgota.

## Por que a remoção do Ca²⁺ extracelular interrompe a transmissão neuromuscular, mas não o potencial de ação nervoso?

A espícula nervosa depende de Na⁺ e K⁺. Já a fusão das vesículas é desencadeada pelo Ca²⁺ que entra no terminal; sem ele, nenhuma ACh é liberada.

## Por que a toxina botulínica causa paralisia flácida e não espástica?

Ela cliva as proteínas SNARE no terminal motor, de modo que a ACh nunca é liberada e o músculo não recebe nenhuma excitação. O tônus e os reflexos se perdem.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

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- [Diafragma](https://durgical.com/pt/anatomia/diafragma/)

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Physiology, Neuromuscular Junction](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470413/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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