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# Ações dos hormônios tireoidianos

- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta

Os hormônios tireoidianos marcam o ritmo do metabolismo: com excesso, tudo se acelera; com falta, tudo fica mais lento.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: T3 e T4, Tiroxina e tri-iodotironina

**Veja em 3D:** [Glândula tireoide](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-tireoide/)

## O essencial

- O T3 é a forma ativa (cerca de 10 vezes mais potente); o T4 é a principal forma secretada e a que se mede na fração livre.
- Receptor nuclear (TR com RXR) → efeitos lentos e duradouros; daí a meia-vida longa do T4 (≈1 semana).
- Aumenta a Na⁺/K⁺-ATPase, o consumo de O₂ e a termogênese: a taxa metabólica basal sobe no hipertireoidismo.
- Aumenta a expressão dos receptores β1 cardíacos: taquicardia, maior débito cardíaco, pressão de pulso ampla; os betabloqueadores aliviam esses sintomas.
- No feto e no recém-nascido é essencial para o cérebro: o hipotireoidismo congênito não tratado causa deficiência intelectual (daí a triagem neonatal do TSH).

## O que é

A tireoide secreta principalmente T4, um pró-hormônio; os tecidos o convertem em T3, a forma ativa. O T3 entra no núcleo e modifica a transcrição de muitos genes, por isso seus efeitos levam de horas a dias para aparecer e são duradouros. Aumenta o consumo de oxigênio e o calor, sensibiliza o coração às catecolaminas e é essencial para o desenvolvimento do cérebro e dos ossos. A síntese (iodo, peroxidase) está em Bioquímica.

## Como funciona, passo a passo

- O TSH estimula as células foliculares a captar iodeto, produzir tireoglobulina e liberar T4 (≈90%) e T3 (≈10%).
- No sangue, quase todo o hormônio está ligado (TBG, transtirretina, albumina); apenas a fração livre entra nas células.
- Dentro da célula, a desiodase tipo 1 ou 2 retira um iodo do T4 para formar T3.
- O T3 se liga ao receptor nuclear TR, que, com o RXR, se liga aos elementos de resposta tireoidiana do DNA.
- São transcritos genes como os da Na⁺/K⁺-ATPase, de proteínas mitocondriais, dos receptores β1 e da cadeia pesada da α-miosina.
- Resultado: maior uso de O₂ e de combustíveis, mais calor, batimentos mais fortes e rápidos, e maturação do sistema nervoso e dos ossos.

### Hormone axes and feedback

Hypothalamic–pituitary–thyroid axis **Lesion** None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Illustrative schematic drawn by Durgical: simplified axes and classic lab patterns; not for clinical decisions.

## Hipertireoidismo versus hipotireoidismo

| Sistema | Excesso (hiper) | Déficit (hipo) |
| --- | --- | --- |
| [Metabolismo e temperatura](https://durgical.com/pt/doencas/doenca-de-graves/) | Perda de peso apesar do apetite aumentado, intolerância ao calor, sudorese | Ganho de peso, intolerância ao frio |
| [Coração](https://durgical.com/pt/doencas/doenca-de-graves/) | Taquicardia, fibrilação atrial, pressão de pulso ampla | Bradicardia, débito cardíaco baixo, derrame pericárdico |
| Sistema nervoso | Ansiedade, tremor fino, reflexos vivos | Lentidão, sonolência, relaxamento lento dos reflexos |
| Intestino | Evacuações frequentes | Constipação |
| [Pele e lipídios](https://durgical.com/pt/doencas/hipotireoidismo/) | Pele quente e úmida | Pele seca, mixedema, colesterol LDL alto |

## Correlação clínica

- Doença de Graves: anticorpos que estimulam o receptor do TSH; hipertireoidismo com TSH suprimido, bócio difuso e oftalmopatia.
- Bócio por deficiência de iodo: o TSH alto aumenta a glândula; na Colômbia, a iodação do sal o tornou muito menos frequente.
- Hipotireoidismo congênito: a triagem neonatal do TSH (sangue do cordão ou do calcanhar) permite tratar antes que o cérebro seja lesado.

## Para lembrar

O T4 é o cheque e o T3, o dinheiro: a glândula emite cheques e cada tecido os desconta com sua própria desiodase.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que os efeitos do hormônio tireoidiano levam horas ou dias para aparecer?

O T3 age sobre um receptor nuclear e modifica a transcrição gênica; é preciso sintetizar novas proteínas (Na⁺/K⁺-ATPase, enzimas, receptores) antes que o efeito se manifeste.

## Por que um paciente com tireotoxicose tem taquicardia e tremor que melhoram com um betabloqueador?

O T3 aumenta o número e a sensibilidade dos receptores β-adrenérgicos; o excesso de efeito simpático é bloqueado no receptor, mesmo que o hormônio continue alto.

## Por que o hipotireoidismo eleva o colesterol LDL?

O T3 aumenta a expressão hepática do receptor de LDL; com pouco hormônio há menos receptores, depura-se menos LDL e seu nível sobe.

## Por que a tireoide secreta principalmente T4 se o T3 é a forma ativa?

O T4 é uma reserva circulante estável (meia-vida ≈1 semana); cada tecido regula quanto T3 produz com suas desiodases, conforme sua necessidade.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Glândula tireoide](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-tireoide/)

## Na Farmacologia

- [Betabloqueadores](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/betabloqueadores/)
- [Propranolol](https://durgical.com/pt/farmacologia/propranolol/)

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Hypothyroidism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519536/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Graves Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448195/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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