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# Acoplamento excitação-contração cardíaco

- Mecanismo
- Prioridade para provas: média

Como o sinal elétrico de cada batimento se torna força: uma pequena entrada de cálcio desencadeia uma liberação de cálcio muito maior dentro da célula.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Liberação de cálcio induzida por cálcio

**Veja em 3D:** [Ventrículo esquerdo](https://durgical.com/pt/anatomia/ventriculo-esquerdo/)

## O essencial

- O gatilho é o cálcio que entra pelos canais do tipo L durante o platô; sem cálcio extracelular, o coração para de se contrair (ao contrário do músculo esquelético).
- O receptor de rianodina 2 (RyR2) libera a maior parte do cálcio do batimento: liberação de cálcio induzida por cálcio.
- O relaxamento também consome ATP: a SERCA2a bombeia o cálcio de volta para o RS e o trocador Na⁺/Ca²⁺ (3 Na⁺ por 1 Ca²⁺) o remove da célula.
- Simpático β1 → cAMP → a PKA fosforila os canais do tipo L (mais cálcio), o fosfolambano (relaxamento mais rápido) e a troponina I.
- A digoxina inibe a Na⁺/K⁺-ATPase: o Na⁺ intracelular sobe, o trocador remove menos cálcio e o RS se carrega mais: mais força.

Nesta página

- The basics O essencial
- O que é
- Como funciona, passo a passo
- Valores de referência (aproximados)
- Regulação
- Músculo cardíaco versus esquelético
- Para lembrar
- Veja em 3D
- Na Farmacologia

- Clinical Correlação clínica

- Study Teste seus conhecimentos

- Connections Connections

## O que é

No músculo cardíaco, o potencial de ação abre canais de cálcio da membrana, e esse cálcio faz o retículo sarcoplasmático liberar muito mais. O cálcio livre ativa a troponina e o músculo se contrai; sua remoção relaxa o músculo. A quantidade de cálcio ciclada a cada batimento determina a contratilidade.

## Como funciona, passo a passo

- O potencial de ação percorre o sarcolema e desce pelos túbulos T.
- No platô (fase 2), os canais de cálcio do tipo L (receptores de di-hidropiridina) se abrem e entra uma pequena corrente de Ca²⁺.
- Esse Ca²⁺ abre os RyR2 do retículo sarcoplasmático vizinho e o cálcio citosólico aumenta cerca de dez vezes.
- O Ca²⁺ se liga à troponina C; a tropomiosina se desloca e expõe os sítios de ligação da actina.
- As cabeças de miosina formam pontes cruzadas e, usando ATP, fazem os filamentos deslizar: sístole.
- A SERCA2a bombeia o Ca²⁺ de volta para o RS e o trocador Na⁺/Ca²⁺ o expulsa; a troponina libera o cálcio e segue-se a diástole.
- A Na⁺/K⁺-ATPase mantém o gradiente de sódio de que o trocador precisa para continuar removendo cálcio.

### Action potential

**Rest** −90 mV **Threshold** −70 mV **Peak** +25 mV **Duration** ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period

Illustrative model drawn by Durgical from typical values; each cell type has its own time scale and values are approximate, not for clinical decisions.

## Valores de referência (aproximados)

| Parâmetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Ca²⁺ citosólico na diástole | ≈0,1 µmol/L | célula em repouso |
| Ca²⁺ citosólico no pico da sístole | ≈1 µmol/L | cerca de dez vezes maior |
| Ca²⁺ ionizado extracelular | ≈1,1–1,3 mmol/L | plasma |
| Fração do cálcio do batimento proveniente do RS | ≈70–80% | em humanos; o restante entra do exterior |

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

## Regulação

- *+* **Nervos simpáticos e epinefrina (β1 → cAMP → PKA)**: Mais cálcio por batimento (inotropismo) e recaptação mais rápida (lusitropismo).
- *+* **Frequência cardíaca alta (efeito escada ou de Bowditch)**: O cálcio intracelular se acumula e cada batimento fica mais forte.
- *+* **Estiramento da fibra (pré-carga)**: A troponina se torna mais sensível ao cálcio: a base celular do mecanismo de Frank–Starling.
- *−* **Acidose e isquemia**: O H⁺ compete com o cálcio na troponina e falta ATP à SERCA: menos força, relaxamento lento.
- *−* **Betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio**: Menos cálcio desencadeador: a contratilidade cai.

## Músculo cardíaco versus esquelético

| Característica | Cardíaco | Esquelético |
| --- | --- | --- |
| Gatilho para a liberação de cálcio | Entrada de Ca²⁺ pelos canais do tipo L (químico) | Ligação mecânica entre canal do tipo L e RyR1 |
| Precisa de cálcio extracelular | Sim | Não |
| Como a força é graduada | Quantidade de cálcio por batimento | Número de unidades motoras e somação |
| Tétano | Impossível (período refratário longo) | Possível |

## Correlação clínica

- Na insuficiência cardíaca, a atividade da SERCA2a cai e os transientes de cálcio falham: batimentos mais fracos e relaxamento lento.
- A intoxicação digitálica, agravada pela hipopotassemia, sobrecarrega a célula de cálcio e causa pós-despolarizações tardias e arritmias.
- A hipocalcemia grave pode deprimir a contração e prolonga o QT.

## Para lembrar

«Faísca pequena, incêndio grande»: o cálcio que entra é a faísca; o RS fornece o incêndio.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que um coração isolado para de se contrair quando se remove o cálcio do banho, enquanto o músculo esquelético continua se contraindo?

Porque a liberação pelo RS cardíaco precisa do cálcio que entra pelos canais do tipo L (liberação de cálcio induzida por cálcio); no músculo esquelético, o canal do tipo L abre o RyR1 por contato mecânico direto.

## Como a digoxina aumenta a força de contração?

Inibe a Na⁺/K⁺-ATPase, o Na⁺ intracelular sobe, o trocador Na⁺/Ca²⁺ remove menos cálcio e o RS acumula mais cálcio para o próximo batimento.

## O que faz a fosforilação do fosfolambano pela PKA?

Retira o freio que o fosfolambano exerce sobre a SERCA2a: o cálcio é recaptado mais rápido, o relaxamento se acelera (lusitropismo) e mais cálcio fica armazenado para o próximo batimento.

## Por que a isquemia prejudica tanto a contração quanto o relaxamento?

Falta ATP para as pontes cruzadas e para a SERCA, e a acidose reduz a afinidade da troponina C pelo cálcio: a força cai e o relaxamento fica mais lento.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Ventrículo esquerdo](https://durgical.com/pt/anatomia/ventriculo-esquerdo/)

## Na Farmacologia

- [Glicosídeos cardíacos](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/glicosideos-cardiacos/)
- [Digoxina](https://durgical.com/pt/farmacologia/digoxina/)
- [Betabloqueadores](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/betabloqueadores/)

## Connections

## Temas relacionados 5

- [O potencial de ação ventricular](https://durgical.com/pt/fisiologia/o-potencial-de-acao-ventricular/)
- [O mecanismo de Frank–Starling](https://durgical.com/pt/fisiologia/o-mecanismo-de-frank-starling/)
- [Pré-carga, pós-carga e contratilidade](https://durgical.com/pt/fisiologia/pre-carga-pos-carga-e-contratilidade/)
- [Fisiologia da insuficiência cardíaca](https://durgical.com/pt/fisiologia/fisiologia-da-insuficiencia-cardiaca/)
- [O ECG nos distúrbios do potássio e do cálcio](https://durgical.com/pt/fisiologia/o-ecg-nos-disturbios-do-potassio-e-do-calcio/)

## Doenças relacionadas 1

- [Insuficiência cardíaca](https://durgical.com/pt/doencas/insuficiencia-cardiaca/)

[← Toda a fisiologia](https://durgical.com/pt/fisiologia/)

Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Heart Failure (Congestive Heart Failure)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

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