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# Acoplamento excitação–contração do músculo esquelético

- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta

O sinal elétrico penetra na fibra muscular por pequenos túbulos e faz um depósito interno liberar cálcio, que ativa a contração.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Acoplamento E–C, Tríade

**Veja em 3D:** [Bíceps (cabeça longa)](https://durgical.com/pt/anatomia/biceps/)

## O essencial

- Tríade = um túbulo T flanqueado por duas cisternas terminais do retículo sarcoplasmático (RS).
- Músculo esquelético: o DHPR atua como sensor de voltagem que abre o RyR1 mecanicamente; a entrada de Ca²⁺ extracelular não é necessária (diferentemente do músculo cardíaco).
- O Ca²⁺ se liga à troponina C → a tropomiosina se desloca → as cabeças de miosina podem se ligar à actina.
- O relaxamento precisa de ATP: a SERCA bombeia o Ca²⁺ de volta ao RS; a calsequestrina o armazena ali.
- Hipertermia maligna: uma variante do RyR1 deixa vazar Ca²⁺ quando exposta a anestésicos voláteis ou succinilcolina: rigidez, hipercapnia, aumento da temperatura.

## O que é

O acoplamento excitação–contração liga o potencial de ação muscular à liberação de Ca²⁺ que permite a interação entre actina e miosina. No músculo esquelético o potencial de ação percorre os túbulos transversos (T); ali um sensor de voltagem (o receptor de di-hidropiridina, DHPR) está ligado mecanicamente ao receptor de rianodina (RyR1) do retículo sarcoplasmático. O Ca²⁺ inunda o citosol, liga-se à troponina C e expõe os sítios de ligação da miosina na actina.

## Como funciona, passo a passo

- O potencial de ação muscular se propaga pelo sarcolema a partir da placa motora.
- Ele penetra na fibra pelos túbulos T e alcança cada miofibrila quase ao mesmo tempo.
- O DHPR (estrutura de canal de Ca²⁺ tipo L) detecta a despolarização e muda de forma.
- Por meio de uma ligação proteica direta, abre o RyR1, o canal de liberação de Ca²⁺ das cisternas terminais.
- O Ca²⁺ citosólico aumenta cerca de cem vezes, de ≈ 0,1 µM para ≈ 10 µM ou mais.
- O Ca²⁺ se liga à troponina C; o complexo troponina–tropomiosina se desloca e expõe os sítios de ligação na actina.
- O ciclo das pontes cruzadas gera força enquanto o Ca²⁺ permanecer alto.
- As bombas SERCA (dependentes de ATP) devolvem o Ca²⁺ ao RS; a troponina libera o Ca²⁺ e a fibra relaxa.

### Action potential

**Rest** −90 mV **Threshold** −60 mV **Peak** +30 mV **Duration** ≈ 2–4 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period

A breve espícula esquelética que percorre os túbulos T; compare sua duração com a de um abalo.

## Valores de referência

| Parâmetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Ca²⁺ citosólico em repouso | ≈ 0,1 µM (10⁻⁷ M) | |
| Ca²⁺ citosólico durante a contração | ≈ 10 µM ou mais | |
| Duração do potencial de ação muscular | ≈ 1–5 ms | muito mais curto que o abalo que desencadeia |

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

## Correlação clínica

- Hipertermia maligna: um distúrbio farmacogenético do RyR1; a liberação descontrolada de Ca²⁺ aumenta o consumo de ATP, o CO₂ e o calor. O dantroleno age bloqueando o RyR1.
- Rigor mortis: após a morte o ATP se esgota, a SERCA para e a miosina não consegue se soltar da actina, e os músculos enrijecem.
- Como o músculo esquelético usa seu próprio depósito interno de Ca²⁺, os bloqueadores dos canais de Ca²⁺ usados para a pressão arterial não enfraquecem o músculo esquelético.

## Para lembrar

T de Trigger (gatilho): o túbulo T dispara, o RS derrama, a troponina solta os freios.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que o músculo esquelético continua se contraindo por um tempo em um banho sem Ca²⁺, enquanto o músculo cardíaco para quase imediatamente?

O DHPR esquelético abre o RyR1 mecanicamente, e o Ca²⁺ vem do RS. O músculo cardíaco precisa da entrada de Ca²⁺ pelos canais tipo L para disparar o RyR2 (liberação de Ca²⁺ induzida por Ca²⁺).

## Por que o relaxamento precisa de ATP, se a contração é o processo ativo?

A SERCA usa ATP para bombear o Ca²⁺ de volta ao RS, e é a ligação do ATP que separa a miosina da actina. Sem ATP a fibra fica travada, como no rigor mortis.

## Durante a anestesia um paciente desenvolve rigidez mandibular, aumento do CO₂ expirado final e febre. Qual é o mecanismo celular?

Hipertermia maligna: uma variante do RyR1 libera Ca²⁺ de forma descontrolada ao ser exposta ao agente desencadeante. O ciclo contínuo das pontes cruzadas e o bombeamento de Ca²⁺ consomem ATP e produzem CO₂, lactato e calor.

## Qual é o papel dos túbulos T em uma fibra muscular de grande diâmetro?

Eles levam o potencial de ação para o interior profundo da fibra, para que todas as miofibrilas liberem Ca²⁺ juntas. Sem eles, as miofibrilas internas seriam ativadas tardiamente e a contração seria fraca e irregular.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Bíceps (cabeça longa)](https://durgical.com/pt/anatomia/biceps/)

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Physiology, Skeletal Muscle Contraction](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559006/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

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