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# Aldosterona: ações e controle

- Regulação
- Prioridade para provas: alta

A aldosterona faz o rim reter sódio e excretar potássio e hidrogênio. A angiotensina II e o potássio alto a estimulam.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Mineralocorticoides, Hiperaldosteronismo

**Veja em 3D:** [Glândula suprarrenal esquerda](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-suprarrenal-esquerda/) · [Glândula suprarrenal direita](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-suprarrenal-direita/) · [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/)

## O essencial

- Dois estímulos fortes: a angiotensina II e o potássio plasmático alto (efeito direto). O ACTH contribui pouco e apenas de forma breve.
- Excesso: hipertensão, hipopotassemia e alcalose metabólica. Déficit: hiperpotassemia, acidose metabólica leve e perda de sal.
- Hiperaldosteronismo primário (Conn): aldosterona alta com renina suprimida; relação aldosterona/renina alta.
- «Escape» da aldosterona: o excesso primário não causa edema porque a pressão alta e o peptídeo natriurético devolvem o sódio.
- Os IECA e os BRA reduzem a aldosterona e podem elevar o potássio.

Nesta página

- The basics O essencial
- O que é
- Como funciona, passo a passo
- Regulação
- Padrões de renina e aldosterona
- Para lembrar
- Veja em 3D
- Na Farmacologia

- Clinical Correlação clínica

- Study Teste seus conhecimentos

- Connections Connections

## O que é

A aldosterona vem da zona glomerulosa e age sobre as células principais do ducto coletor e do túbulo distal final. Por meio de seu receptor nuclear, aumenta os canais ENaC, a Na⁺/K⁺-ATPase e os canais de potássio: o sódio entra, o potássio sai e, nas células intercaladas, o hidrogênio sai. É o hormônio-chave do potássio e um dos dois grandes hormônios do volume.

## Como funciona, passo a passo

- A aldosterona entra na célula principal e se liga ao receptor mineralocorticoide, protegido do cortisol pela 11β-HSD2.
- O complexo ativa genes como o SGK1, que impede a degradação do ENaC: há mais canais na membrana luminal.
- Entra mais sódio a partir da luz; a Na⁺/K⁺-ATPase basolateral o bombeia para o sangue e leva potássio para dentro da célula.
- A luz fica mais negativa e o potássio sai pelo ROMK para a urina.
- Nas células intercaladas α, estimula a H⁺-ATPase: secreta-se ácido e forma-se bicarbonato novo.

### Hormone axes and feedback

Renin–angiotensin–aldosterone system **Lesion** None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Illustrative schematic drawn by Durgical: simplified axes and classic lab patterns; not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Regulação

- *+* **Angiotensina II (receptor AT1)**: Principal estímulo quando o volume ou a pressão arterial caem.
- *+* **Potássio plasmático alto**: Despolariza a célula da glomerulosa e aumenta diretamente a secreção.
- *+* **ACTH**: Aumento pequeno e transitório; não é necessário para a secreção basal.
- *−* **Peptídeo natriurético atrial**: Inibe a glomerulosa e a renina quando há excesso de volume.
- *−* **Potássio baixo e excesso de sódio**: Reduzem a secreção.

## Padrões de renina e aldosterona

| Situação | Renina | Aldosterona | Potássio e pressão |
| --- | --- | --- | --- |
| [Hiperaldosteronismo primário (Conn)](https://durgical.com/pt/doencas/hipertensao-arterial/) | ↓ | ↑ | K⁺ ↓, hipertensão |
| [Hiperaldosteronismo secundário (estenose renal, insuficiência cardíaca, cirrose)](https://durgical.com/pt/doencas/insuficiencia-cardiaca/) | ↑ | ↑ | K⁺ ↓ ou normal; pressão variável |
| [Insuficiência suprarrenal primária](https://durgical.com/pt/doencas/insuficiencia-adrenal/) | ↑ | ↓ | K⁺ ↑, hipotensão |
| Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (diabetes, nefropatia) | ↓ | ↓ | K⁺ ↑, acidose tubular renal tipo 4 |
| Excesso aparente de mineralocorticoides (alcaçuz) | ↓ | ↓ | K⁺ ↓, hipertensão |

## Correlação clínica

- Hipertensão com hipopotassemia espontânea sugere hiperaldosteronismo primário, uma causa de hipertensão secundária mais comum do que se pensava.
- A insuficiência suprarrenal primária com hiperpotassemia pode causar arritmias: é uma emergência.
- Os diuréticos de alça e tiazídicos levam mais sódio ao ducto coletor; com aldosterona alta, a perda de potássio aumenta.

## Para lembrar

A aldosterona troca sódio por potássio no balcão do ducto coletor: um entra, o outro sai.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que o hiperaldosteronismo primário causa alcalose metabólica?

A aldosterona estimula a H⁺-ATPase das células intercaladas e torna a luz mais negativa: secreta-se mais ácido e entra bicarbonato novo no sangue; a hipopotassemia a agrava.

## Por que não há edema no hiperaldosteronismo primário, embora o sódio seja retido?

Escape: a expansão de volume eleva a pressão de perfusão renal e o peptídeo natriurético, e o túbulo proximal e outros segmentos excretam o sódio extra.

## Por que o potássio alto estimula a aldosterona sem passar pela renina?

Despolariza diretamente a célula da glomerulosa, abre canais de cálcio e potencializa a síntese; é a alça de controle própria do potássio.

## Por que um IECA pode elevar o potássio plasmático?

Menos angiotensina II significa menos aldosterona; a secreção de potássio no ducto coletor cai e o potássio se acumula, sobretudo na doença renal.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Glândula suprarrenal esquerda](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-suprarrenal-esquerda/)
- [Glândula suprarrenal direita](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-suprarrenal-direita/)
- [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/)

## Na Farmacologia

- [Inibidores da ECA (IECA)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/inibidores-da-eca/)
- [Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/bloqueadores-dos-receptores-da-angiotensina-ii/)

## Connections

## Temas relacionados 7

- [O sistema renina-angiotensina-aldosterona](https://durgical.com/pt/fisiologia/o-sistema-renina-angiotensina-aldosterona/)
- [Balanço do potássio](https://durgical.com/pt/fisiologia/balanco-do-potassio/)
- [Túbulo distal e ducto coletor](https://durgical.com/pt/fisiologia/tubulo-distal-e-ducto-coletor/)
- [Regulação do sódio e do volume extracelular (com os peptídeos natriuréticos)](https://durgical.com/pt/fisiologia/regulacao-do-sodio-e-do-volume-extracelular/)
- [Alcalose metabólica e sua compensação](https://durgical.com/pt/fisiologia/alcalose-metabolica-e-sua-compensacao/)
- [O córtex adrenal: zonas, hormônios e andrógenos](https://durgical.com/pt/fisiologia/o-cortex-adrenal-zonas-hormonios-e-androgenos/)
- [O eixo HHA e seu ritmo circadiano](https://durgical.com/pt/fisiologia/o-eixo-hha-e-seu-ritmo-circadiano/)

## Doenças relacionadas 2

- [Insuficiência adrenal](https://durgical.com/pt/doencas/insuficiencia-adrenal/)
- [Hipertensão arterial](https://durgical.com/pt/doencas/hipertensao-arterial/)

[← Toda a fisiologia](https://durgical.com/pt/fisiologia/)

Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Aldosterone Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/aldosterone-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

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