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# Balanço do potássio

- Regulação
- Prioridade para provas: alta

Quase todo o potássio fica dentro das células. Pequenas variações no sangue perturbam o coração e os músculos; por isso o corpo o controla de perto.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Potássio sérico, Potassemia

**Veja em 3D:** [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/) · [Glândula suprarrenal esquerda](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-suprarrenal-esquerda/)

## O essencial

- Plasma 3,5–5,0 mEq/L; dentro das células ≈ 140 mEq/L.
- Deslocam o K⁺ para dentro das células: insulina, agonistas β2, aldosterona e alcalose.
- Deslocam o K⁺ para fora: falta de insulina, acidose (sobretudo por ácido mineral), hiperosmolalidade, lise celular, exercício intenso, bloqueio β.
- O rim regula pela excreção: a secreção no ducto coletor depende da aldosterona, do fluxo distal e do Na⁺ que chega.
- Hiperpotassemia: ondas T apiculadas, QRS alargado, risco de parada; hipopotassemia: ondas T achatadas, ondas U, fraqueza e íleo.
- Na cetoacidose, o K⁺ sérico pode estar normal ou alto enquanto o potássio corporal total está muito baixo; a insulina o faz despencar.

Nesta página

- The basics O essencial
- O que é
- Como funciona, passo a passo
- Valores de referência
- Regulação
- Causas por mecanismo
- Para lembrar
- Veja em 3D
- Na Farmacologia

- Clinical Correlação clínica

- Study Teste seus conhecimentos

- Connections Connections

## O que é

Mais de 98% do potássio corporal está dentro das células, mantido ali pela Na⁺/K⁺-ATPase. O nível plasmático (≈ 3,5–5,0 mEq/L) define o potencial de repouso de nervos e músculos e por isso é controlado em duas escalas de tempo: em minutos, deslocando K⁺ para dentro ou para fora das células; em horas, ajustando sua secreção no ducto coletor.

## Como funciona, passo a passo

- Após uma refeição, o K⁺ absorvido entra rapidamente nas células pela Na⁺/K⁺-ATPase estimulada pela insulina.
- Isso evita um pico plasmático perigoso enquanto o rim ainda não o eliminou.
- O K⁺ filtrado é quase todo reabsorvido no túbulo proximal (≈ 65%) e no ramo ascendente espesso (≈ 25–30%).
- A quantidade excretada é decidida nas células principais do ducto coletor, que secretam K⁺ pelo ROMK e pelo BK.
- O K⁺ plasmático alto estimula diretamente a aldosterona, que aumenta o ENaC, a Na⁺/K⁺-ATPase e a secreção de K⁺.
- Quando falta K⁺, as células intercaladas α o reabsorvem com a H⁺/K⁺-ATPase e a secreção cai ao mínimo.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Valores de referência

| Parâmetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| K⁺ plasmático | 3,5–5,0 mEq/L | |
| K⁺ intracelular | ≈ 140 mEq/L | |
| K⁺ corporal total | ≈ 3500 mEq | > 98% dentro das células |
| Excreção renal diária | ≈ 90% da ingestão | o restante nas fezes |

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

## Regulação

- *+* **Insulina**: Ativa a Na⁺/K⁺-ATPase: desloca o K⁺ para o músculo e o fígado.
- *+* **Agonistas β2 (adrenalina)**: Deslocam o K⁺ para dentro das células.
- *+* **Aldosterona**: Mais secreção de K⁺ no ducto coletor (e alguma captação celular).
- *+* **Fluxo distal e Na⁺ que chegam ao ducto coletor**: Mais secreção de K⁺ (diuréticos de alça e tiazídicos).
- *−* **Acidose**: Desloca o K⁺ para fora das células e reduz sua secreção renal.
- *−* **Hiperosmolalidade**: A água sai da célula e arrasta o K⁺ consigo (hiperglicemia).

## Causas por mecanismo

| Mecanismo | Hiperpotassemia | Hipopotassemia |
| --- | --- | --- |
| Deslocamento entre compartimentos | Falta de insulina, acidose, lise celular, bloqueio β | Insulina, agonistas β2, alcalose |
| [Rim](https://durgical.com/pt/doencas/doenca-renal-cronica/) | Doença renal, IECA/BRA, diuréticos poupadores de K⁺, aldosterona baixa | Diuréticos de alça e tiazídicos, excesso de aldosterona, vômitos |
| [Perdas fora do rim](https://durgical.com/pt/doencas/gastroenterite-aguda/) | — | Diarreia |
| Espúria | Hemólise da amostra | — |

## Correlação clínica

- A hiperpotassemia despolariza parcialmente as células, inativa canais de Na⁺ e torna a condução mais lenta; o cálcio estabiliza a membrana e a insulina com glicose desloca o K⁺ para dentro.
- Na cetoacidose diabética, iniciar a insulina leva o K⁺ para dentro das células e ele pode cair perigosamente; por isso é verificado antes e durante o tratamento.
- A hipopotassemia por vômitos é principalmente perda renal (aldosterona e alcalose), não o K⁺ do vômito.
- A hipopotassemia aumenta a toxicidade da digoxina, que compete pela Na⁺/K⁺-ATPase.

## Para lembrar

«O potássio mora em casa»: a insulina e os β2 o deixam entrar, a acidose o põe na rua e a aldosterona o despacha na urina.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que um paciente com cetoacidose diabética pode ter K⁺ sérico alto com potássio corporal total baixo?

A falta de insulina e a hiperosmolalidade tiram o K⁺ das células, enquanto a diurese osmótica o perde na urina. O plasma está alto, mas o estoque celular está vazio.

## Por que os diuréticos de alça e tiazídicos causam hipopotassemia?

Aumentam o fluxo e o Na⁺ que chegam ao ducto coletor, e a hipovolemia ativa a aldosterona; ambos aumentam a secreção de K⁺ pelas células principais.

## Por que a insulina com glicose reduz o potássio sérico em minutos sem alterar o potássio total?

A insulina ativa a Na⁺/K⁺-ATPase e desloca o K⁺ para o músculo e o fígado: é um deslocamento entre compartimentos, não uma eliminação.

## O que a hiperpotassemia faz com o potencial de repouso e a condução cardíaca?

Torna-o menos negativo; muitos canais de Na⁺ ficam inativados, a condução se torna mais lenta (QRS alargado) e a repolarização se acelera (ondas T apiculadas).

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/)
- [Glândula suprarrenal esquerda](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-suprarrenal-esquerda/)

## Na Farmacologia

- [Insulina humana regular](https://durgical.com/pt/farmacologia/insulina-humana-regular/)
- [Insulinas](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/insulinas/)
- [Betabloqueadores](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/betabloqueadores/)
- [Inibidores da ECA (IECA)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/inibidores-da-eca/)
- [Digoxina](https://durgical.com/pt/farmacologia/digoxina/)

## Connections

## Temas relacionados 6

- [Túbulo distal e ducto coletor](https://durgical.com/pt/fisiologia/tubulo-distal-e-ducto-coletor/)
- [Onde e como agem os diuréticos](https://durgical.com/pt/fisiologia/onde-e-como-agem-os-diureticos/)
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- [Insuficiência adrenal](https://durgical.com/pt/doencas/insuficiencia-adrenal/)

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

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