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# Fisiologia da insuficiência renal aguda e crônica

- Mecanismo
- Prioridade para provas: média

Quando os rins filtram pouco, acumulam-se potássio, ácido, água e resíduos, e os hormônios renais falham; a causa e a velocidade definem o quadro.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Insuficiência renal, Uremia, Hiperfiltração

**Veja em 3D:** [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/)

## O essencial

- Pré-renal: túbulo saudável poupando sódio (FENa 20, urina concentrada).
- Necrose tubular aguda: o túbulo lesado não consegue poupar sódio nem concentrar (FENa > 2%, cilindros granulosos marrom-escuros, urina quase isosmótica).
- Pós-renal: a pressão na cápsula de Bowman sobe e a TFG cai; só se ambos os rins (ou um rim único funcionante) estiverem obstruídos.
- DRC: hiperfiltração nos néfrons remanescentes; os IECA e os BRA reduzem a pressão intraglomerular e protegem.
- Consequências da DRC: hiperpotassemia (tardia), acidose metabólica, retenção de fosfato com FGF-23 e PTH altos, calcitriol baixo, anemia por eritropoetina baixa, hipertensão.
- Isostenúria: na DRC avançada, a urina fica fixa perto de 300 mOsm/kg (não concentra nem dilui).

Nesta página

- The basics O essencial
- O que é
- Como funciona, passo a passo
- Equações
- Estágios da DRC pela taxa de filtração glomerular (KDIGO)
- Para lembrar
- Veja em 3D
- Na Farmacologia

- Clinical Correlação clínica

- Study Teste seus conhecimentos

- Connections Connections

## O que é

A lesão renal aguda (LRA) é uma queda da filtração em horas a dias; a doença renal crônica (DRC) é perda de função ou lesão que dura mais de três meses. Na LRA, a localização importa: antes do rim (perfusão ruim), no rim (necrose tubular, glomerulonefrite, nefrite intersticial) ou depois dele (obstrução). Na DRC, os néfrons sobreviventes se adaptam filtrando mais (hiperfiltração), o que preserva a função por um tempo, mas acelera sua própria lesão.

## Como funciona, passo a passo

- À medida que se perdem néfrons, a carga de solutos é dividida entre menos unidades: cada uma filtra e excreta mais.
- A angiotensina II e a dilatação aferente elevam a pressão glomerular nesses néfrons (hiperfiltração).
- A pressão alta lesa os podócitos: proteinúria, glomeruloesclerose e perda de mais néfrons (círculo vicioso).
- O fosfato retido estimula o FGF-23 e o PTH, que no início mantêm o fosfato normal à custa do osso.
- O FGF-23 e a perda de massa renal reduzem o calcitriol: menos absorção de cálcio e mais PTH (hiperparatireoidismo secundário).
- Menos néfrons produzem menos amônio: o ácido diário não é eliminado e surge acidose.
- O potássio se mantém até fases tardias porque cada néfron remanescente secreta mais K⁺ (aldosterona, fluxo alto).

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**GFR** ≈ 125 mL/min **Filtrate** ≈ 180 L/day **Urine** ≈ 1–2 L/day

Tap a nephron segment: what it reabsorbs, its transporters, the hormones, the diuretics that act there and the classic disorders.

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Equações

**Fração de excreção de sódio**FENa (%) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

Menos útil com diuréticos (que a elevam) ou com DRC prévia.

## Estágios da DRC pela taxa de filtração glomerular (KDIGO)

| Estágio | TFG (mL/min/1,73 m²) | Descrição |
| --- | --- | --- |
| [G1](https://durgical.com/pt/doencas/doenca-renal-cronica/) | ≥ 90 | Normal ou alta, com marcador de lesão (albuminúria) |
| G2 | 60–89 | Levemente diminuída |
| G3a | 45–59 | Leve a moderadamente diminuída |
| G3b | 30–44 | Moderada a gravemente diminuída |
| G4 | 15–29 | Gravemente diminuída |
| G5 |
- O diabetes e a hipertensão são as principais causas de DRC na Colômbia e no mundo; a albuminúria é o primeiro sinal e prediz a progressão.
- Os AINEs em um paciente com volume baixo ou insuficiência cardíaca suprimem a dilatação aferente mediada por prostaglandinas e podem precipitar LRA.
- A creatinina sobe com atraso após uma lesão aguda: nas primeiras horas pode estar normal, embora a TFG já tenha caído.

## Para lembrar

«O pré-renal poupa, o tubular derrama, o pós-renal represa»: sódio retido, sódio perdido, urina presa.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que a FENa é baixa na LRA pré-renal e alta na necrose tubular aguda?

Na LRA pré-renal, o túbulo está saudável e, com o SRAA ativo, reabsorve quase todo o sódio. Na necrose tubular, as células lesadas não conseguem reabsorvê-lo, de modo que se perde uma fração maior.

## Como a DRC produz hiperparatireoidismo secundário?

O fosfato é retido e o FGF-23 sobe, o que, junto com a perda de massa renal, reduz o calcitriol; a absorção de cálcio e o cálcio ionizado caem, e o fosfato alto estimula diretamente as paratireoides: o PTH sobe.

## Por que os IECA podem elevar um pouco a creatinina ao serem iniciados e ainda assim proteger o rim a longo prazo?

Dilatam a arteríola eferente e reduzem a pressão glomerular: a TFG cai levemente, mas a hiperfiltração e a proteinúria que lesam os néfrons remanescentes diminuem.

## Por que a anemia da DRC é normocítica e responde à eritropoetina?

O problema principal é a baixa produção renal de eritropoetina; a medula está saudável e produz hemácias normais em número insuficiente.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/)

## Na Farmacologia

- [Inibidores da ECA (IECA)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/inibidores-da-eca/)
- [Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/anti-inflamatorios-nao-esteroides/)

## Connections

## Temas relacionados 7

- [Medindo a TFG e o fluxo plasmático: inulina, creatinina, PAH e fração de filtração](https://durgical.com/pt/fisiologia/medindo-a-tfg-e-o-fluxo-plasmatico-inulina-creatinina-pah-e-fracao-de-filtracao/)
- [Filtração glomerular: a barreira e seus determinantes](https://durgical.com/pt/fisiologia/filtracao-glomerular-a-barreira-e-seus-determinantes/)
- [Depuração renal](https://durgical.com/pt/fisiologia/depuracao-renal/)
- [Balanço do potássio](https://durgical.com/pt/fisiologia/balanco-do-potassio/)
- [Manejo renal do H⁺ e do bicarbonato](https://durgical.com/pt/fisiologia/manejo-renal-do-h-e-do-bicarbonato/)
- [Fosfato e FGF-23](https://durgical.com/pt/fisiologia/fosfato-e-fgf-23/)
- [Eritropoese e eritropoetina](https://durgical.com/pt/fisiologia/eritropoese-e-eritropoetina/)

## Doenças relacionadas 3

- [Lesão renal aguda](https://durgical.com/pt/doencas/lesao-renal-aguda/)
- [Doença renal crônica](https://durgical.com/pt/doencas/doenca-renal-cronica/)
- [Hipertensão arterial](https://durgical.com/pt/doencas/hipertensao-arterial/)

[← Toda a fisiologia](https://durgical.com/pt/fisiologia/)

Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Acute Kidney Injury](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Chronic Kidney Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

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