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# Fisiologia do diabetes e da cetoacidose

- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta

No diabetes, a insulina falta ou não funciona bem: a glicose permanece no sangue e, sem insulina, o corpo produz ácidos (corpos cetônicos).

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Diabetes mellitus, Cetoacidose diabética

**Veja em 3D:** [Pâncreas](https://durgical.com/pt/anatomia/pancreas/)

## O essencial

- Diagnóstico: glicemia de jejum ≥126 mg/dL, HbA1c ≥6,5%, glicemia de 2 h após sobrecarga oral ≥200 mg/dL ou glicemia casual ≥200 com sintomas.
- A glicose aparece na urina quando ultrapassa o limiar renal (≈180 mg/dL): diurese osmótica, poliúria e polidipsia.
- Cetoacidose = insulina quase ausente + glucagon alto → acidose com ânion gap elevado e respiração de Kussmaul.
- Na cetoacidose, o potássio corporal total está baixo, mesmo que o potássio plasmático esteja normal ou alto: a insulina o fará cair.
- O estado hiperosmolar (mais comum no DM2) tem glicemia muito alta e desidratação com poucos corpos cetônicos: resta alguma insulina para frear a lipólise.
- A HbA1c reflete a glicemia média de ≈2–3 meses (vida média da hemácia).

Nesta página

- O básico O essencial
- O que é
- Como funciona, passo a passo
- Equações
- Diabetes tipo 1 versus tipo 2
- Para lembrar
- Veja em 3D
- Na Farmacologia
- Conexões

- Clínica Correlação clínica

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

O diabetes é uma hiperglicemia crônica por falta de insulina (tipo 1) ou por resistência à insulina com falência progressiva das células β (tipo 2). Com insulina baixa e glucagon alto, o corpo se comporta como em um jejum extremo, embora a glicose seja abundante. Quando a insulina está quase ausente, a lipólise descontrolada inunda o fígado de ácidos graxos e sobrevém a cetoacidose.

## Como funciona, passo a passo

- Sem insulina, o músculo e a gordura não captam glicose e o fígado continua a produzi-la (glucagon sem oposição): hiperglicemia.
- A glicose filtrada ultrapassa o transporte máximo do túbulo proximal; arrasta água e sódio: diurese osmótica e desidratação.
- A lipase hormônio-sensível, livre do freio da insulina, envia ácidos graxos livres ao fígado.
- O glucagon reduz a malonil-CoA: a carnitina palmitoiltransferase I é liberada e os ácidos graxos entram na mitocôndria.
- A β-oxidação produz mais acetil-CoA do que o ciclo de Krebs consegue usar: formam-se acetoacetato e β-hidroxibutirato.
- Os cetoácidos consomem bicarbonato: acidose metabólica com ânion gap elevado; a respiração profunda (Kussmaul) compensa.
- A acidose e a falta de insulina deslocam o potássio para fora das células; a diurese o perde na urina: depleção do potássio total.

## Equações

**Ânion gap**AG = Na+ − (Cl− + HCO3−)

**AG**
ânion gap, normal ≈8–12 mEq/L

Na cetoacidose aumenta por causa dos cetoácidos não medidos.

**Osmolalidade plasmática efetiva**Osmef = 2 × Na+ + glicose/18

**Na⁺**
mEq/L

**glicose**
mg/dL

Acima de ≈320 mOsm/kg, a consciência fica comprometida (estado hiperosmolar).

**Sódio corrigido pela glicose**Nacorr = Na+ + 1,6 × (glicose − 100)/100

A glicose alta retira água das células e dilui o sódio; a correção mostra o sódio real.

## Diabetes tipo 1 versus tipo 2

| Característica | Tipo 1 | Tipo 2 |
| --- | --- | --- |
| [Mecanismo](https://durgical.com/pt/doencas/diabetes-mellitus-tipo-1/) | Destruição autoimune das células β | Resistência à insulina + falência progressiva das células β |
| Insulina e peptídeo C | Muito baixos | Normais ou altos no início, caindo ao longo dos anos |
| Início típico | Infância ou juventude, às vezes com cetoacidose | Idade adulta, insidioso, associado à obesidade |
| Complicação aguda típica | Cetoacidose | Estado hiperglicêmico hiperosmolar |
| [Herança](https://durgical.com/pt/doencas/diabetes-mellitus-tipo-2/) | HLA DR3/DR4; baixa concordância entre gêmeos | Poligênica; alta concordância entre gêmeos |

## Correlação clínica

- Cetoacidose: poliúria, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico (frutado), respiração de Kussmaul e desidratação; os desencadeantes típicos são infecção e omissão da insulina.
- A resistência à insulina é o núcleo da síndrome metabólica (obesidade central, hipertensão, triglicerídeos altos, HDL baixo).
- A metformina reduz a produção hepática de glicose; não estimula a insulina, por isso, isoladamente, raramente causa hipoglicemia.

## Para lembrar

O diabetes é «fome em meio à fartura»: a glicose transborda fora enquanto as células agem como se estivessem em jejum.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que um paciente em cetoacidose tem potássio plasmático normal ou alto quando o potássio corporal está baixo?

A falta de insulina e a acidose deslocam o potássio para fora das células, enquanto a diurese osmótica o perde na urina. Ao administrar insulina, o potássio volta para as células e o potássio plasmático cai.

## Por que a cetoacidose é pouco frequente no diabetes tipo 2?

Geralmente resta alguma insulina, suficiente para frear a lipólise e a cetogênese hepática, embora não para controlar a glicose; por isso predomina o estado hiperosmolar.

## Que papel o glucagon desempenha na formação de corpos cetônicos?

Reduz a malonil-CoA e libera a carnitina palmitoiltransferase I; os ácidos graxos entram na mitocôndria e são oxidados a corpos cetônicos. Sem a insulina para frear, o processo se descontrola.

## Por que uma pessoa com diabetes descontrolado urina muito e sente sede?

A glicose filtrada ultrapassa o transporte tubular máximo; a glicose na luz retém água (diurese osmótica), e a perda de água eleva a osmolalidade e desencadeia a sede.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Pâncreas](https://durgical.com/pt/anatomia/pancreas/)

## Na Farmacologia

- [Metformina](https://durgical.com/pt/farmacologia/metformina/)
- [Biguanidas](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/biguanidas/)
- [Insulinas](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/insulinas/)

## Conexões

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- [Ilhotas e insulina: secreção e ações](https://durgical.com/pt/fisiologia/ilhotas-e-insulina-secrecao-e-acoes/)
- [Glucagon e os hormônios contrarreguladores](https://durgical.com/pt/fisiologia/glucagon-e-os-hormonios-contrarreguladores/)
- [Glicemia, teste de tolerância à glicose e HbA1c](https://durgical.com/pt/fisiologia/glicemia-teste-de-tolerancia-a-glicose-e-hba1c/)
- [Transporte máximo de glicose e limiar renal](https://durgical.com/pt/fisiologia/transporte-maximo-de-glicose-e-limiar-renal/)
- [Acidose metabólica, ânion gap e compensação](https://durgical.com/pt/fisiologia/acidose-metabolica-anion-gap-e-compensacao/)
- [Balanço do potássio](https://durgical.com/pt/fisiologia/balanco-do-potassio/)

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- [Diabetes mellitus tipo 1](https://durgical.com/pt/doencas/diabetes-mellitus-tipo-1/)
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- [Síndrome metabólica](https://durgical.com/pt/doencas/sindrome-metabolica/)

[← Toda a fisiologia](https://durgical.com/pt/fisiologia/)

Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Type 1 Diabetes](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507713/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Type 2 Diabetes](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513253/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Hemoglobin A1C (HbA1c) Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/hemoglobin-a1c-hba1c-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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