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# Funções do fígado

- Conceito
- Prioridade para provas: média

O fígado processa o que é absorvido, produz proteínas do sangue, armazena energia, elimina toxinas e produz a bile.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Fisiologia hepática, Lóbulo hepático

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## O essencial

- Síntese: albumina (meia-vida ≈20 dias), fatores II, VII, IX e X (dependentes de vitamina K), fibrinogênio, proteínas transportadoras e angiotensinogênio.
- O fator VII tem a meia-vida mais curta (≈6 h): o tempo de protrombina (INR) é o primeiro a se alterar na insuficiência hepática aguda.
- Metabolismo: síntese e degradação do glicogênio, gliconeogênese no jejum, síntese de VLDL e colesterol, cetogênese e ciclo da ureia.
- Biotransformação: fase I (citocromo P450) e fase II (glicuronidação, sulfatação, glutationa) para tornar as substâncias hidrossolúveis.
- Zonas do ácino: a zona 1 (periportal) recebe mais oxigênio; a zona 3 (centrolobular) tem mais P450 e é a mais sensível à isquemia e ao paracetamol.
- Exames: ALT e AST refletem lesão hepatocelular; fosfatase alcalina e GGT, colestase; albumina e INR, função de síntese.

## O que é

O fígado recebe o sangue intestinal pela veia porta e o mistura com sangue arterial nos sinusoides, onde cada hepatócito entra em contato com o plasma. A partir daí controla a glicose no jejum e após as refeições, produz a albumina e a maioria dos fatores da coagulação, transforma a amônia em ureia, biotransforma fármacos e hormônios para sua excreção e produz a bile. Sua grande reserva funcional explica por que os sintomas aparecem tardiamente.

## Dados-chave

- Armazena glicogênio, vitaminas A, D e B12, ferro (ferritina) e cobre.
- As células de Kupffer (macrófagos sinusoidais) eliminam bactérias e endotoxinas que chegam pela veia porta.
- As células estreladas armazenam vitamina A; quando ativadas, produzem a fibrose da cirrose.
- Inativa hormônios: estrogênios, aldosterona, insulina e glucagon. Na cirrose, o excesso de estrogênios causa ginecomastia, eritema palmar e aranhas vasculares.
- Conjuga a bilirrubina pela UGT1A1 e a excreta na bile.

## Valores de referência (adulto, variam conforme o laboratório)

| Parâmetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Albumina sérica | ≈3,5–5,0 g/dL | |
| Bilirrubina total | ≈0,3–1,2 mg/dL | |
| ALT | ≈7–55 U/L | |
| INR | ≈0,8–1,2 | sem anticoagulantes |

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

## Correlação clínica

- Cirrose: menor síntese (albumina baixa → edema e ascite; INR alto → sangramento), hipertensão portal e encefalopatia mediada pela amônia.
- O excesso de paracetamol esgota a glutationa; o metabólito NAPQI lesa a zona 3.
- As hepatites virais (A, B, C, E) continuam sendo uma causa relevante de lesão hepática na Colômbia; o álcool e a doença hepática gordurosa metabólica são cada vez mais frequentes.
- Síndrome de Gilbert: atividade reduzida da UGT1A1 → bilirrubina indireta levemente elevada com jejum ou estresse, sem lesão hepática.

## Para lembrar

«Fábrica, despensa, filtro e ralo»: o fígado produz proteínas, armazena energia, limpa o sangue portal e elimina resíduos pela bile.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que o INR se altera antes da albumina na insuficiência hepática aguda?

O fator VII tem meia-vida de ≈6 h e cai em poucas horas quando o fígado deixa de produzi-lo; a albumina dura ≈20 dias no sangue e leva semanas para diminuir.

## Por que a zona 3 do ácino hepático é a mais lesada no choque e na intoxicação por paracetamol?

Recebe o sangue menos oxigenado no final do sinusoide e concentra mais enzimas do citocromo P450, que formam o metabólito tóxico NAPQI.

## O que explica a ginecomastia e as aranhas vasculares na cirrose?

O fígado inativa menos estrogênio e mais andrógeno é convertido em estrogênio na periferia; o excesso de estrogênio causa ginecomastia, eritema palmar e telangiectasias.

## Um padrão com fosfatase alcalina e GGT muito elevadas e ALT quase normal sugere o quê?

Um padrão colestático: obstrução ou alteração do fluxo biliar (cálculo, tumor, colangite ou fármacos), e não necrose hepatocelular.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Anatomy, Abdomen and Pelvis: Liver](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500014/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Hepatic Cirrhosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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