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# Hemostasia primária e plaquetas

- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta

Quando um vaso é cortado, ele se estreita e as plaquetas aderem à ferida, formando um tampão frouxo em segundos a minutos.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Tampão plaquetário, Adesão e agregação plaquetárias

**Veja em 3D:** [Baço](https://durgical.com/pt/anatomia/baco/) · [Fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/)

## O essencial

- Adesão: o fator de von Willebrand une o colágeno subendotelial à GPIb plaquetária (mais importante sob alto cisalhamento arterial).
- Agregação: a GPIIb/IIIa ativada liga-se ao fibrinogênio, que une plaquetas vizinhas.
- Amplificadores: ADP (receptor P2Y12) e tromboxano A₂ (produzido pela COX-1); o ácido acetilsalicílico bloqueia a COX-1 de forma irreversível durante a vida da plaqueta (7–10 dias).
- O endotélio mantém as plaquetas inativas com prostaciclina (PGI₂), óxido nítrico e ectoenzimas que degradam o ADP.
- O sangramento de tipo plaquetário é mucocutâneo e imediato: petéquias, epistaxe, gengivorragia, menstruação abundante.
- A doença de von Willebrand é o distúrbio hemorrágico hereditário mais comum; o FvW também transporta o fator VIII, por isso o TTPa pode estar prolongado.

Nesta página

- O básico O essencial
- O que é
- Como funciona, passo a passo
- Valores de referência
- Regulação
- Defeitos da hemostasia primária
- Para lembrar
- Veja em 3D
- Na Farmacologia
- Conexões

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

A hemostasia primária é a primeira resposta à lesão vascular: vasoconstrição e tampão plaquetário. As plaquetas aderem ao colágeno exposto por meio do fator de von Willebrand, ativam-se, liberam sinais que recrutam mais plaquetas e ligam-se umas às outras pelo fibrinogênio. O tampão é frágil até que a cascata da coagulação o reforce com fibrina (hemostasia secundária).

## Como funciona, passo a passo

- Lesão → vasoconstrição reflexa e mediada pela endotelina reduz brevemente o fluxo.
- O colágeno subendotelial e o fator tecidual ficam expostos; o FvW do endotélio e do plasma liga-se ao colágeno.
- A GPIb plaquetária liga-se ao FvW → as plaquetas desaceleram e aderem; a GPVI e a integrina α2β1 ligam-se diretamente ao colágeno.
- A adesão ativa as plaquetas → mudança de forma (esferas com pseudópodes) e fosfatidilserina na superfície.
- Os grânulos liberam ADP, serotonina e Ca²⁺; o ácido araquidônico é convertido em TXA₂ pela COX-1.
- O ADP e o TXA₂ recrutam e ativam as plaquetas circulantes (retroalimentação positiva); a trombina é o ativador mais potente.
- A sinalização de dentro para fora modifica a GPIIb/IIIa → ela se liga ao fibrinogênio e ao FvW → as plaquetas se agregam em um tampão.
- A superfície da plaqueta ativada abriga os complexos da coagulação; a fibrina então estabiliza o tampão e o coágulo se retrai.

## Valores de referência

| Parâmetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Contagem de plaquetas | ≈150.000–450.000/µL | |
| Vida média das plaquetas | ≈7–10 dias | |
| Plaquetas retidas no baço | ≈um terço do total | mais na esplenomegalia |
| Risco de sangramento espontâneo | aumenta acentuadamente abaixo de ≈10.000–20.000/µL | |

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

## Regulação

- *+* **Colágeno, FvW, trombina**: Adesão e ativação intensa
- *+* **ADP (P2Y12) e tromboxano A₂**: Recrutam mais plaquetas; amplificam o tampão
- *+* **Trombopoetina (fígado)**: Aumenta a produção de megacariócitos
- *−* **Prostaciclina (PGI₂) e óxido nítrico**: Elevam o AMPc/GMPc nas plaquetas; mantêm o endotélio saudável não aderente
- *−* **Ácido acetilsalicílico, AINEs**: Bloqueiam a síntese de TXA₂ (o ácido acetilsalicílico, de forma irreversível)

## Defeitos da hemostasia primária

| Defeito | O que falha | Contagem | Pista |
| --- | --- | --- | --- |
| Doença de von Willebrand | FvW (adesão) e fator VIII baixo | Normal | Sangramento mucoso; o TTPa pode estar prolongado |
| Síndrome de Bernard–Soulier | GPIb | Baixa, plaquetas gigantes | Não agrega com ristocetina |
| Trombastenia de Glanzmann | GPIIb/IIIa | Normal | Sem agregação com ADP ou colágeno |
| [Ácido acetilsalicílico ou uremia](https://durgical.com/pt/doencas/doenca-renal-cronica/) | Síntese de TXA₂ / função plaquetária | Normal | Testes de função plaquetária prolongados |
| [Trombocitopenia (PTI, dengue)](https://durgical.com/pt/doencas/dengue/) | Número de plaquetas | Baixa | Petéquias, púrpura |

## Para lembrar

Grudar, sinalizar, empilhar: as plaquetas grudam (FvW–GPIb), disparam sinais (ADP, TXA₂) e se empilham sobre o fibrinogênio (GPIIb/IIIa).

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que uma única exposição ao ácido acetilsalicílico afeta as plaquetas por cerca de uma semana?

O ácido acetilsalicílico acetila a COX-1 de forma irreversível. As plaquetas não têm núcleo e não conseguem produzir nova enzima, por isso a síntese de TXA₂ permanece baixa até que novas plaquetas as substituam em 7–10 dias.

## Por que a doença de von Willebrand pode prolongar o TTPa enquanto a contagem de plaquetas é normal?

O FvW protege o fator VIII da depuração. O FvW baixo reduz o fator VIII, um fator da via intrínseca medido pelo TTPa.

## Por que o sangramento por defeitos plaquetários começa logo após um corte, enquanto o sangramento da hemofilia costuma ser tardio?

O tampão plaquetário é o primeiro selo; sem ele, o sangramento começa imediatamente. Na hemofilia, o tampão se forma, mas não é reforçado pela fibrina, então cede mais tarde e o sangramento recomeça.

## Como o endotélio saudável impede que as plaquetas grudem?

Ele libera prostaciclina e óxido nítrico, que elevam o AMPc e o GMPc nas plaquetas, degrada o ADP com ectonucleotidases e esconde o colágeno atrás de um revestimento íntegro.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Baço](https://durgical.com/pt/anatomia/baco/)
- [Fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/)

## Na Farmacologia

- [Ácido acetilsalicílico](https://durgical.com/pt/farmacologia/acido-acetilsalicilico/)
- [Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/anti-inflamatorios-nao-esteroides/)

## Conexões

## Temas relacionados 4

- [A cascata da coagulação](https://durgical.com/pt/fisiologia/a-cascata-da-coagulacao/)
- [Testes de coagulação: TP/INR, TTPa e plaquetas](https://durgical.com/pt/fisiologia/testes-de-coagulacao-tp-inr-ttpa-e-plaquetas/)
- [Trombose e sangramento: tríade de Virchow e defeitos hemostáticos](https://durgical.com/pt/fisiologia/trombose-e-sangramento-triade-de-virchow-e-defeitos-hemostaticos/)
- [Fibrinólise e anticoagulantes naturais](https://durgical.com/pt/fisiologia/fibrinolise-e-anticoagulantes-naturais/)

## Doenças relacionadas 3

- [Epistaxe (sangramento nasal)](https://durgical.com/pt/doencas/epistaxe/)
- [Sangramento uterino anormal](https://durgical.com/pt/doencas/sangramento-uterino-anormal/)
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[← Toda a fisiologia](https://durgical.com/pt/fisiologia/)

Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Platelet Tests](https://medlineplus.gov/lab-tests/platelet-tests/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

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