[Durgical](https://durgical.com/pt/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/pt/durgipedia/) › [Fisiologia](https://durgical.com/pt/fisiologia/) › [Endócrino](https://durgical.com/pt/fisiologia/areas/endocrine/) › Ilhotas e insulina: secreção e ações

# Ilhotas e insulina: secreção e ações

- Regulação
- Prioridade para provas: alta

Após uma refeição, a célula β pancreática libera insulina, que faz o fígado, o músculo e a gordura armazenarem glicose e energia.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Célula β, Hormônio do estado alimentado

**Veja em 3D:** [Pâncreas](https://durgical.com/pt/anatomia/pancreas/) · [Fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/)

## O essencial

- Glicose → GLUT2 → glicoquinase → ↑ ATP/ADP → o canal K-ATP se fecha → despolarização → entrada de Ca²⁺ → exocitose.
- As sulfonilureias fecham o mesmo canal K-ATP; o diazóxido o abre.
- A glicose oral libera mais insulina que a glicose intravenosa: o efeito incretina (GLP-1 e GIP intestinais).
- O peptídeo C é liberado em quantidade equimolar à insulina e não é extraído pelo fígado: mede a secreção própria (baixo no DM1, alto no insulinoma).
- A insulina leva o potássio para dentro das células (Na⁺/K⁺-ATPase): o potássio plasmático cai.
- O cérebro, o fígado e as hemácias captam glicose sem precisar de insulina; o músculo e a gordura precisam do GLUT4.

Nesta página

- O básico O essencial
- O que é
- Como funciona, passo a passo
- Valores orientadores
- Regulação
- Ações da insulina por tecido
- Para lembrar
- Veja em 3D
- Na Farmacologia
- Conexões

- Clínica Correlação clínica

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

A insulina é o hormônio do estado alimentado. A célula β «mede» a glicose por meio de seu próprio metabolismo: mais ATP fecha os canais de potássio e desencadeia a liberação de insulina. A insulina chega primeiro ao fígado pela veia porta e depois ao músculo e à gordura, onde impulsiona o armazenamento de glicose, gordura e proteína e interrompe a produção de glicose e de corpos cetônicos. A sinalização (receptor tirosina-quinase, PI3K, GLUT4) está em Bioquímica.

## Como funciona, passo a passo

- A glicose entra na célula β e a glicoquinase a fosforila; essa enzima de baixa afinidade faz a velocidade acompanhar a glicemia.
- A glicólise e as mitocôndrias elevam a relação ATP/ADP.
- O ATP fecha o canal K-ATP (Kir6.2 com SUR1) e a membrana se despolariza.
- Os canais de cálcio do tipo L se abrem; o cálcio desencadeia a fusão das vesículas de insulina.
- Fase 1: liberação rápida dos grânulos prontos (minutos). Fase 2: secreção sustentada enquanto durar a hiperglicemia.
- No fígado, a insulina impulsiona a síntese de glicogênio e de gordura e interrompe a gliconeogênese; no músculo e na gordura, desloca o GLUT4 para a membrana.

## Valores orientadores

| Parâmetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Glicemia de jejum normal | ≈70–99 mg/dL (3,9–5,5 mmol/L) | |
| Meia-vida da insulina plasmática | ≈5–6 min | o fígado extrai ≈50% na primeira passagem |
| Composição da ilhota | β ≈60–70%, α ≈20–25%, δ ≈5–10% | |

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

## Regulação

- *+* **Glicose**: Principal estímulo; limiar próximo do nível da glicemia de jejum.
- *+* **Aminoácidos (arginina, leucina)**: Estimulam a insulina após uma refeição proteica.
- *+* **GLP-1 e GIP (incretinas)**: Amplificam a secreção apenas quando a glicose está alta.
- *+* **Vago (acetilcolina, receptor M3)**: Fase cefálica: prepara a resposta antes que a refeição seja absorvida.
- *−* **Nervos simpáticos e epinefrina (receptor α2)**: Freiam a insulina durante o estresse e o exercício.
- *−* **Somatostatina**: Inibição parácrina a partir das células δ.

## Ações da insulina por tecido

| Tecido | Carboidratos | Gordura e proteínas |
| --- | --- | --- |
| Fígado | ↑ glicogênio, ↓ glicogenólise e gliconeogênese | ↑ síntese de ácidos graxos, ↓ cetogênese |
| Músculo | ↑ captação via GLUT4, ↑ glicogênio | ↑ síntese proteica, ↓ proteólise |
| Tecido adiposo | ↑ captação via GLUT4 para formar glicerol | ↑ lipase lipoproteica, ↓ lipase hormônio-sensível |

## Correlação clínica

- Insulinoma: hipoglicemia de jejum com insulina alta e peptídeo C alto; insulina alta com peptídeo C baixo significa que a insulina veio de fora.
- Diabetes tipo 1: destruição autoimune das células β; o peptídeo C cai a níveis muito baixos.
- A insulina reduz o potássio: na prática de enfermagem (NCLEX), o potássio é monitorado durante o manejo da cetoacidose.

## Para lembrar

A insulina é a chave da despensa: abre a porta (GLUT4) e tranca a saída (glicose e corpos cetônicos do fígado).

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que uma sulfonilureia estimula a insulina mesmo quando a glicose está normal?

Fecha diretamente o canal K-ATP (subunidade SUR1), pulando a etapa que a glicose normalmente realiza (elevar o ATP) e despolarizando a célula β; por isso pode causar hipoglicemia.

## Por que a glicose oral libera mais insulina que a mesma quantidade administrada por via intravenosa?

A glicose no intestino libera GLP-1 e GIP, que amplificam a secreção de insulina dependente de glicose (o efeito incretina).

## Hipoglicemia com insulina alta e peptídeo C suprimido: o que sugere?

Insulina exógena: a insulina injetada não contém peptídeo C, e a hipoglicemia desliga a secreção própria, por isso o peptídeo C cai.

## Por que a insulina reduz o potássio plasmático?

Ativa a Na⁺/K⁺-ATPase no músculo e no fígado e desloca o potássio para dentro das células; por isso é usada na hiperpotassemia e pode causar hipopotassemia.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Pâncreas](https://durgical.com/pt/anatomia/pancreas/)
- [Fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/)

## Na Farmacologia

- [Insulinas](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/insulinas/)
- [Insulina humana regular](https://durgical.com/pt/farmacologia/insulina-humana-regular/)

## Conexões

## Temas relacionados 6

- [Fisiologia do diabetes e da cetoacidose](https://durgical.com/pt/fisiologia/fisiologia-do-diabetes-e-da-cetoacidose/)
- [Glucagon e os hormônios contrarreguladores](https://durgical.com/pt/fisiologia/glucagon-e-os-hormonios-contrarreguladores/)
- [Glicemia, teste de tolerância à glicose e HbA1c](https://durgical.com/pt/fisiologia/glicemia-teste-de-tolerancia-a-glicose-e-hba1c/)
- [A resposta fisiológica à hipoglicemia](https://durgical.com/pt/fisiologia/a-resposta-fisiologica-a-hipoglicemia/)
- [Balanço do potássio](https://durgical.com/pt/fisiologia/balanco-do-potassio/)
- [Estados alimentado e de jejum: a chave hormonal](https://durgical.com/pt/fisiologia/estados-alimentado-e-de-jejum-a-chave-hormonal/)

## Doenças relacionadas 2

- [Diabetes mellitus tipo 1](https://durgical.com/pt/doencas/diabetes-mellitus-tipo-1/)
- [Diabetes mellitus tipo 2](https://durgical.com/pt/doencas/diabetes-mellitus-tipo-2/)

[← Toda a fisiologia](https://durgical.com/pt/fisiologia/)

Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Insulin C-peptide test: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003701.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Type 1 Diabetes](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507713/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

## **Encontrou um erro?** Estamos sempre melhorando para a comunidade. Conte-nos o que está errado e nossa equipe vai revisar. Informar um erro

Modelo representativo, apenas para fins educativos.

---
Source: https://durgical.com/pt/fisiologia/ilhotas-e-insulina-secrecao-e-acoes/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/pt/fisiologia/ilhotas-e-insulina-secrecao-e-acoes/