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# Manejo renal do cálcio, do fosfato e do magnésio

- Mecanismo
- Prioridade para provas: média

O rim decide quanto cálcio, fosfato e magnésio o corpo retém; cada um é recuperado sobretudo em uma parte diferente do túbulo.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Calciúria, Fosfatúria, Reabsorção paracelular

**Veja em 3D:** [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/) · [Glândulas paratireoides](https://durgical.com/pt/anatomia/glandulas-paratireoides/)

## O essencial

- Cálcio: ≈65% proximal, ≈20–25% no ramo ascendente espesso (paracelular, impulsionado pela voltagem luminal positiva), ≈5–10% distal (transcelular, regulado pelo PTH); ≈1–2% excretado.
- Diuréticos de alça: mais cálcio na urina. Tiazídicos: menos cálcio na urina (úteis nos cálculos de cálcio).
- Fosfato: ≈80–85% proximal (NaPi-IIa/IIc); o PTH e o FGF-23 retiram os transportadores (fosfatúria).
- Magnésio: apenas ≈15–25% proximal; ≈60–70% no ramo ascendente espesso; ≈5–10% distal (TRPM6).
- O receptor sensor de cálcio da alça freia a reabsorção quando o cálcio sobe: a hipercalcemia causa calciúria e poliúria.
- A hipomagnesemia causa hipopotassemia que não se corrige (perda de K⁺ pelo ROMK) e hipocalcemia (menor secreção e ação do PTH).

## O que é

Só a fração do cálcio e do magnésio não ligada a proteínas é filtrada. O cálcio é recuperado principalmente no túbulo proximal e na alça (passivamente, entre as células), e o ajuste fino é feito pelo túbulo distal sob controle do PTH. O fosfato é recuperado quase só no túbulo proximal, e o PTH e o FGF-23 fazem o rim excretá-lo. O magnésio é diferente: seu local principal é o ramo ascendente espesso.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 25% **Water reabsorbed** 0%

#### Thick ascending limb of the loop of Henle

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
- **Transporters:** Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
- **Hormones:** ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
- **Drugs:** Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
- **Disorders:** Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 5% **Water reabsorbed** 0%

#### Distal convoluted tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
- **Transporters:** NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
- **Hormones:** PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
- **Drugs:** Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
- **Disorders:** Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Valores plasmáticos (adulto, aprox.)

| Parâmetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| Cálcio total | ≈8,5–10,5 mg/dL | ≈40% ligado à albumina |
| Cálcio ionizado | ≈1,1–1,3 mmol/L | a fração ativa |
| Fosfato | ≈2,5–4,5 mg/dL | mais alto em crianças |
| Magnésio | ≈1,7–2,2 mg/dL | |

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

## Regulação

- *+* **PTH no túbulo distal**: Mais canais TRPV5 e transporte basolateral: mais cálcio reabsorvido.
- *−* **PTH no túbulo proximal**: Retira os transportadores NaPi: mais fosfato excretado.
- *−* **FGF-23 (com Klotho)**: Fosfatúria e menos calcitriol renal.
- *+* **Calcitriol**: Aumenta as proteínas de transporte distal de cálcio.
- *−* **Receptor sensor de cálcio (hipercalcemia, hipermagnesemia)**: Freia a reabsorção paracelular na alça: calciúria e magnesiúria.
- *−* **Expansão de volume e diuréticos de alça**: Menos reabsorção proximal e na alça: mais cálcio na urina.

## Onde cada íon é recuperado (% aproximada da carga filtrada)

| Segmento | Cálcio | Fosfato | Magnésio |
| --- | --- | --- | --- |
| Túbulo proximal | ≈65% | ≈80–85% | ≈15–25% |
| Ramo ascendente espesso | ≈20–25% | mínimo | ≈60–70% |
| Túbulo distal e ducto coletor | ≈5–10% (PTH, calcitriol) | pequeno | ≈5–10% |
| Excretado | ≈1–2% | ≈10–15% | ≈3–5% |

## Correlação clínica

- Hiperparatireoidismo primário: hipercalcemia com fosfato baixo; embora o PTH reabsorva cálcio, a carga filtrada é tão alta que há hipercalciúria e cálculos.
- Doença renal crônica: o fosfato é retido, e o FGF-23 e o PTH sobem (hiperparatireoidismo secundário).
- A síndrome de Bartter (alça) causa hipercalciúria; a síndrome de Gitelman (distal) causa hipocalciúria e hipomagnesemia.

## Para lembrar

«A alça é do magnésio, o túbulo distal é do PTH e o túbulo proximal fica com o fosfato»: cada íon tem seu segmento estrela.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que os diuréticos de alça aumentam a calciúria, enquanto os tiazídicos a reduzem?

Os diuréticos de alça abolem a voltagem luminal positiva que impulsiona a reabsorção paracelular de Ca²⁺. Os tiazídicos reduzem o Na⁺ da célula distal (mais troca basolateral Na⁺/Ca²⁺) e contraem levemente o volume (mais reabsorção proximal).

## Em um paciente cuja hipopotassemia não melhora com a reposição de potássio, qual íon deve ser dosado, e por quê?

O magnésio. Com Mg²⁺ intracelular baixo, os canais ROMK do ducto coletor deixam sair mais K⁺: a perda renal de potássio persiste até que o magnésio seja corrigido.

## O que o PTH faz com o cálcio e o fosfato urinários, e em quais segmentos?

Reduz a excreção de cálcio (mais reabsorção no túbulo distal) e aumenta a excreção de fosfato (inibe o NaPi no túbulo proximal).

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/)
- [Glândulas paratireoides](https://durgical.com/pt/anatomia/glandulas-paratireoides/)

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Calcium Blood Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/calcium-blood-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Magnesium Blood Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/magnesium-blood-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/phosphate-in-blood/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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