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# O sistema renina-angiotensina-aldosterona

- Regulação
- Prioridade para provas: alta

Quando a pressão arterial ou o sal caem, o rim libera renina e inicia uma cadeia de hormônios que contrai os vasos e retém sal e água.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: SRAA, Angiotensina II

**Veja em 3D:** [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/) · [Glândula suprarrenal esquerda](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-suprarrenal-esquerda/) · [Glândula suprarrenal direita](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-suprarrenal-direita/) · [Fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/) · [Artéria renal esquerda](https://durgical.com/pt/anatomia/arteria-renal-esquerda/)

## O essencial

- Liberação de renina (células justaglomerulares): ↓ pressão de perfusão renal, ↓ NaCl na mácula densa, ↑ simpático renal (β1).
- Angiotensina II (AT1): constrição arteriolar, constrição eferente > aferente (protege a TFG), ↑ reabsorção proximal de Na⁺, aldosterona, ADH, sede, remodelamento cardíaco e vascular.
- Aldosterona (células principais do ducto coletor): ↑ ENaC e Na⁺/K⁺-ATPase → Na⁺ retido, K⁺ e H⁺ excretados.
- A ECA também degrada a bradicinina: os inibidores da ECA aumentam a bradicinina (tosse seca, angioedema); os BRA não.
- O bloqueio do SRAA pode reduzir bruscamente a TFG na estenose bilateral de artéria renal e pode elevar o K⁺.

Nesta página

- The basics O essencial
- O que é
- Como funciona, passo a passo
- Regulação
- Onde os medicamentos atuam na cascata
- Para lembrar
- Veja em 3D
- Na Farmacologia

- Clinical Correlação clínica

- Study Teste seus conhecimentos

- Connections Connections

## O que é

O SRAA é uma cascata hormonal que defende o volume sanguíneo e a pressão. A renina do rim converte o angiotensinogênio do fígado em angiotensina I, que a ECA (principalmente no endotélio pulmonar) converte em angiotensina II. A angiotensina II contrai as arteríolas, faz o rim reter Na⁺ e estimula a aldosterona, a sede e o ADH.

## Como funciona, passo a passo

- Baixa perfusão renal, baixa oferta de NaCl à mácula densa ou estimulação simpática β1 desencadeiam a liberação de renina pelas células justaglomerulares.
- A renina cliva o angiotensinogênio (do fígado) em angiotensina I.
- A ECA nas células endoteliais, especialmente no pulmão, converte a angiotensina I em angiotensina II.
- A angiotensina II contrai as arteríolas (eleva a RVS) e a arteríola eferente (mantém a TFG).
- Aumenta a reabsorção de Na⁺ no túbulo proximal e estimula a aldosterona da zona glomerulosa da suprarrenal.
- A aldosterona acrescenta canais e bombas de Na⁺ no ducto coletor: Na⁺ e água retidos, K⁺ secretado.
- A angiotensina II também estimula a sede e o ADH; o volume e a pressão sobem e a liberação de renina cai (retroalimentação negativa).

### Hormone axes and feedback

Renin–angiotensin–aldosterone system **Lesion** None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Toque em cada órgão da cascata para ver o que ele acrescenta e o que retroalimenta.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Juxtaglomerular apparatus (macula densa)** NaCl sensor · releases renin

#### Juxtaglomerular apparatus (macula densa)

- **What it does:** The macula densa, at the end of the thick limb, senses the NaCl arriving: more NaCl constricts the afferent arteriole (tubuloglomerular feedback, adenosine) and curbs renin; less NaCl stimulates renin. Granular (juxtaglomerular) cells of the afferent arteriole secrete renin.
- **Transporters:** NKCC2 in the macula densa (the NaCl sensor).
- **Hormones:** Renin release: lower afferent pressure, less NaCl at the macula densa and sympathetic (β1) input. Renin → Ang I → Ang II (ACE) → aldosterone.
- **Drugs:** Beta blockers lower renin; loop diuretics blind the sensor (more renin); ACE inhibitors, ARBs and direct renin inhibitors block the axis.
- **Disorders:** Renal artery stenosis (renovascular hypertension with high renin); juxtaglomerular cell tumor (rare).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Regulação

- *+* **Pressão de perfusão renal baixa**: Mais renina da arteríola aferente (barorreceptor intrarrenal).
- *+* **Nervos simpáticos renais (β1)**: Mais renina.
- *+* **K⁺ plasmático alto**: Estimula diretamente a secreção de aldosterona.
- *−* **Peptídeo natriurético atrial**: Inibe a renina e a aldosterona; promove a perda de Na⁺.
- *−* **NaCl alto na mácula densa, a própria angiotensina II**: Menos renina (retroalimentação).

## Onde os medicamentos atuam na cascata

| Etapa | Classe de medicamento | Consequência principal |
| --- | --- | --- |
| Liberação de renina (β1) | Betabloqueadores | Menos renina |
| Angiotensina I → II | Inibidores da ECA | Menos Ang II, mais bradicinina (tosse) |
| Receptor AT1 | Bloqueadores dos receptores de angiotensina II | Bloqueiam os efeitos da Ang II, sem aumento da bradicinina |
| Receptor de aldosterona | Antagonistas dos receptores de mineralocorticoides | Menos retenção de Na⁺, o K⁺ pode subir |

## Correlação clínica

- Hiperaldosteronismo primário: hipertensão com K⁺ baixo e renina baixa.
- Estenose de artéria renal: hipertensão com renina alta; na estenose bilateral, os inibidores da ECA podem causar lesão renal aguda.

## Para lembrar

A renina soa o alarme, a ECA converte a mensagem, a angiotensina II aperta e poupa sal, a aldosterona troca sódio por potássio.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Quais são os três principais estímulos para a liberação de renina?

Baixa pressão de perfusão na arteríola aferente, baixa oferta de NaCl detectada pela mácula densa e estimulação simpática renal por meio dos receptores β1.

## Como a angiotensina II ajuda a preservar a TFG quando o fluxo sanguíneo renal cai?

Ela contrai a arteríola eferente mais do que a aferente, elevando a pressão capilar glomerular e a fração de filtração.

## Por que os inibidores da ECA causam tosse seca, enquanto os BRA raramente causam?

A ECA também degrada a bradicinina; bloqueá-la aumenta a bradicinina nas vias aéreas. Os BRA bloqueiam o receptor AT1 e não afetam a degradação da bradicinina.

## Por que o bloqueio da aldosterona ou da angiotensina II pode elevar o K⁺ plasmático?

A aldosterona promove a secreção de K⁺ no ducto coletor ao acrescentar canais de Na⁺ e bombas de Na⁺/K⁺; menos ação da aldosterona significa menos K⁺ excretado.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/)
- [Glândula suprarrenal esquerda](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-suprarrenal-esquerda/)
- [Glândula suprarrenal direita](https://durgical.com/pt/anatomia/glandula-suprarrenal-direita/)
- [Fígado](https://durgical.com/pt/anatomia/figado/)
- [Artéria renal esquerda](https://durgical.com/pt/anatomia/arteria-renal-esquerda/)

## Na Farmacologia

- [Inibidores da ECA (IECA)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/inibidores-da-eca/)
- [Enalapril](https://durgical.com/pt/farmacologia/enalapril/)
- [Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/bloqueadores-dos-receptores-da-angiotensina-ii/)
- [Losartana](https://durgical.com/pt/farmacologia/losartana/)
- [Betabloqueadores](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/betabloqueadores/)

## Connections

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Essential Hypertension](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539859/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

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