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# Onde e como agem os diuréticos

- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta

Cada diurético bloqueia um transportador de sal em um trecho do néfron. Saber onde ele age prevê quanta urina se forma e quais eletrólitos se perdem.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Locais de ação dos diuréticos, Natriuréticos

**Veja em 3D:** [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/)

## O essencial

- Proximal: inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) → perda de HCO₃⁻: acidose metabólica hiperclorêmica; usados no mal da altitude.
- Alça: a furosemida e afins bloqueiam o NKCC2 → os mais potentes; hipopotassemia, alcalose, hipomagnesemia, mais cálcio urinário.
- Distal: os tiazídicos bloqueiam o NCC → hipopotassemia, hiponatremia, menos cálcio urinário (hipercalcemia leve), ácido úrico e glicose altos.
- Ducto coletor: antagonistas do receptor mineralocorticoide (espironolactona) e bloqueadores do ENaC (amilorida) → poupam K⁺: risco de hiperpotassemia.
- Todo diurético que age antes do ducto coletor aumenta a perda de K⁺ e H⁺ (mais Na⁺ e fluxo no ducto coletor).
- O manitol (osmótico) retém água no lúmen; os inibidores do SGLT2 causam glicosúria e natriurese leve.

## O que é

Os diuréticos aumentam a excreção de sódio (e de água com ele) bloqueando um transportador em um segmento específico do néfron. Sua potência depende de quanto Na⁺ esse segmento reabsorve e de os segmentos seguintes poderem ou não compensar. Seus efeitos adversos decorrem do transportador bloqueado e do que chega ao ducto coletor.

## Como funciona, passo a passo

- O fármaco chega ao lúmen tubular (a maioria é secretada no túbulo proximal por transportadores de ânions ou cátions orgânicos).
- Bloqueia o transportador de Na⁺ de seu segmento, e esse Na⁺ fica no lúmen com a água que o acompanha.
- Os segmentos seguintes recuperam parte do Na⁺ extra; por isso os agentes proximais são fracos e os de alça, fortes.
- Chegam mais Na⁺ e mais fluxo ao ducto coletor: o ENaC reabsorve mais, o lúmen fica mais negativo e a secreção de K⁺ e H⁺ aumenta.
- A contração de volume ativa a renina e a aldosterona, que reforçam a perda de K⁺ e a alcalose.
- Com o uso crônico, os segmentos distais se hipertrofiam e retêm mais Na⁺ (resistência); combinar locais de ação a supera.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 65–70% **Water reabsorbed** ≈ 65–70%

#### Proximal tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine.
- **Transporters:** NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase.
- **Hormones:** Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D).
- **Drugs:** Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb).
- **Disorders:** Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
- Diuretic site of action (no.)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 25% **Water reabsorbed** 0%

#### Thick ascending limb of the loop of Henle

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
- **Transporters:** Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
- **Hormones:** ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
- **Drugs:** Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
- **Disorders:** Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 5% **Water reabsorbed** 0%

#### Distal convoluted tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
- **Transporters:** NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
- **Hormones:** PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
- **Drugs:** Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
- **Disorders:** Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Diuréticos por segmento

| Classe | Segmento e alvo | Na⁺ filtrado bloqueado | Efeitos esperados |
| --- | --- | --- | --- |
| Inibidores da anidrase carbônica | Túbulo proximal (anidrase carbônica) | ≈ 3–5% efetivo | Acidose hiperclorêmica, hipopotassemia; mal da altitude, glaucoma |
| Osmóticos (manitol) | Túbulo proximal e ramo descendente (água) | Variável | Diurese aquosa; reduz a pressão intracraniana |
| Diuréticos de alça | Ramo ascendente espesso (NKCC2) | Até ≈ 20–25% | Hipopotassemia, alcalose, hipomagnesemia, hipercalciúria, ototoxicidade |
| Tiazídicos | Túbulo distal (NCC) | ≈ 3–5% | Hipopotassemia, hiponatremia, hipocalciúria, hiperuricemia, hiperglicemia |
| Antagonistas do receptor mineralocorticoide | Ducto coletor (receptor de aldosterona) | ≈ 1–2% | Hiperpotassemia, acidose; ginecomastia com a espironolactona |
| Bloqueadores do ENaC | Ducto coletor (ENaC) | ≈ 1–2% | Hiperpotassemia |

## Correlação clínica

- Insuficiência cardíaca congestiva: os diuréticos de alça aliviam o edema; a espironolactona também bloqueia a aldosterona que remodela o coração.
- Hipertensão: os tiazídicos são de primeira linha; é preciso vigiar o sódio e o potássio, sobretudo em idosos.
- Cirrose com ascite: a espironolactona é a base do tratamento, porque a aldosterona está muito alta.
- IECA/BRA + diuréticos poupadores de K⁺ + doença renal = uma combinação com alto risco de hiperpotassemia.

## Para lembrar

«Antes do ducto coletor, o potássio vai embora; no ducto coletor, ele fica»: os diuréticos proximais, de alça e tiazídicos perdem K⁺; os que agem no ducto coletor o poupam.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que os diuréticos de alça são mais potentes que os tiazídicos?

O ramo espesso reabsorve ≈ 25% do Na⁺ filtrado e os segmentos seguintes têm pouca capacidade de recuperá-lo; o túbulo distal lida com apenas ≈ 5%.

## Por que um tiazídico pode causar hiponatremia, enquanto um diurético de alça raramente o faz?

O tiazídico bloqueia o segmento diluidor distal, mas deixa intacto o gradiente medular, de modo que a água continua sendo reabsorvida com ADH. O diurético de alça destrói o gradiente e reduz a reabsorção de água.

## Por que a espironolactona pode causar hiperpotassemia?

Bloqueia o receptor de aldosterona na célula principal: o ENaC diminui, o lúmen fica menos negativo e a secreção de K⁺ pelo ROMK diminui.

## Por que a acetazolamida causa acidose metabólica?

Inibir a anidrase carbônica proximal faz com que o HCO₃⁻ filtrado não seja reabsorvido e se perca na urina; o HCO₃⁻ plasmático cai e o Cl⁻ o substitui.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Rins](https://durgical.com/pt/anatomia/rins/)

## Na Farmacologia

- [Inibidores da ECA (IECA)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/inibidores-da-eca/)
- [Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/bloqueadores-dos-receptores-da-angiotensina-ii/)

## Connections

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- [Transporte na alça de Henle](https://durgical.com/pt/fisiologia/transporte-na-alca-de-henle/)
- [Túbulo distal e ducto coletor](https://durgical.com/pt/fisiologia/tubulo-distal-e-ducto-coletor/)
- [Transporte no túbulo proximal](https://durgical.com/pt/fisiologia/transporte-no-tubulo-proximal/)
- [Balanço do potássio](https://durgical.com/pt/fisiologia/balanco-do-potassio/)
- [O mecanismo de contracorrente, a reciclagem da ureia e a concentração da urina](https://durgical.com/pt/fisiologia/o-mecanismo-de-contracorrente-a-reciclagem-da-ureia-e-a-concentracao-da-urina/)
- [Fisiologia da insuficiência cardíaca](https://durgical.com/pt/fisiologia/fisiologia-da-insuficiencia-cardiaca/)
- [Fisiologia da hipertensão](https://durgical.com/pt/fisiologia/fisiologia-da-hipertensao/)

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- [Insuficiência cardíaca](https://durgical.com/pt/doencas/insuficiencia-cardiaca/)
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Heart Failure (Congestive Heart Failure)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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