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# Os principais neurotransmissores

- Tabela para saber
- Prioridade para provas: média

Os neurônios se comunicam com um pequeno conjunto de substâncias químicas; cada uma tem suas funções, seus núcleos de origem e as doenças de sua falha.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Neuromoduladores, Neuropeptídeos

## O essencial

- O glutamato atua nos receptores AMPA e NMDA; o NMDA precisa da glicina como coagonista e de despolarização para expulsar seu bloqueio por Mg²⁺. O excesso de glutamato mata neurônios (excitotoxicidade) no AVC e nas crises convulsivas.
- O GABA_A é um canal de Cl⁻ e o local de ação dos benzodiazepínicos, dos barbitúricos e do álcool; o GABA_B é um receptor acoplado à proteína G.
- A glicina inibe na medula e no tronco encefálico; a toxina tetânica e a estricnina a bloqueiam, causando espasmos.
- Núcleos de origem: dopamina – substância negra e área tegmental ventral; noradrenalina – locus coeruleus; serotonina – núcleos da rafe; acetilcolina – núcleo basal de Meynert; histamina – núcleo tuberomamilar.
- Doença de Alzheimer: perda precoce dos neurônios colinérgicos do núcleo basal; doença de Parkinson: perda da dopamina nigral.
- Síntese: dopamina e noradrenalina a partir da tirosina (a tirosina hidroxilase é a etapa limitante); serotonina a partir do triptofano; GABA a partir do glutamato pela glutamato descarboxilase (precisa de vitamina B6).

## O que é

Os neurotransmissores de molécula pequena (acetilcolina, aminas, aminoácidos) são produzidos no terminal e atuam rapidamente; os neuropeptídeos são produzidos no corpo celular, liberados em pequenas quantidades e atuam de forma mais lenta e duradoura. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do encéfalo, o GABA o principal inibitório e a glicina o inibitório da medula espinal e do tronco encefálico. As monoaminas (dopamina, noradrenalina, serotonina, histamina) vêm de pequenos núcleos do tronco encefálico e do hipotálamo que se projetam amplamente e regulam o alerta, o humor e a motivação.

## Neurotransmissores, origens e receptores

| Neurotransmissor | Origem principal | Receptores | Função e distúrbios |
| --- | --- | --- | --- |
| Glutamato | Difuso (córtex, hipocampo) | AMPA, NMDA, cainato, mGluR | Excitação, memória (LTP); excitotoxicidade no AVC |
| [GABA](https://durgical.com/pt/doencas/epilepsia-e-crises-epilepticas/) | Interneurônios, estriado, células de Purkinje do cerebelo | GABA_A (Cl⁻), GABA_B | Inibição; sua deficiência favorece crises convulsivas |
| Glicina | Interneurônios da medula e do tronco encefálico | Receptor de glicina (Cl⁻) | Inibição; bloqueada pela toxina tetânica e pela estricnina |
| [Acetilcolina](https://durgical.com/pt/doencas/doenca-de-alzheimer/) | Núcleo basal, neurônios motores e autonômicos | Nicotínicos, muscarínicos | Atenção, memória, músculo; perdida precocemente na doença de Alzheimer |
| [Dopamina](https://durgical.com/pt/doencas/doenca-de-parkinson/) | Substância negra, área tegmental ventral, hipotálamo | D1–D5 | Movimento, recompensa; inibe a prolactina; perdida na doença de Parkinson |
| Noradrenalina | Locus coeruleus, neurônios pós-ganglionares simpáticos | α, β | Alerta, atenção; implicada na depressão |
| Serotonina | Núcleos da rafe | 5-HT1 a 5-HT7 | Humor, sono, apetite, modulação da dor |
| Histamina | Núcleo tuberomamilar (hipotálamo) | H1–H3 | Vigília; os anti-histamínicos de primeira geração causam sedação |
| Neuropeptídeos (substância P, encefalinas, endorfinas) | Corno dorsal, hipotálamo, substância cinzenta periaquedutal | NK1; opioides μ, δ, κ | Transmissão da dor e sua modulação |

## Correlação clínica

- O tétano (toxina do Clostridium tetani) bloqueia a liberação de glicina e GABA na medula: trismo, opistótono, espasmos dolorosos.
- A abstinência de álcool ou de benzodiazepínicos deixa o glutamato sem oposição: tremor, agitação e crises convulsivas.
- Os antipsicóticos que bloqueiam os receptores D2 causam parkinsonismo (estriado) e prolactina elevada (hipófise).

## Para lembrar

O glutamato é o acelerador, o GABA é o freio no encéfalo e a glicina é o freio na medula.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que o receptor NMDA atua como detector de coincidência na formação da memória?

Ele só se abre quando o glutamato está ligado e a membrana já está despolarizada o suficiente para expulsar seu bloqueio por Mg²⁺. Então o Ca²⁺ entra e desencadeia a potenciação de longo prazo.

## Por que os fármacos que bloqueiam o D2 elevam a prolactina?

A dopamina hipotalâmica chega à hipófise pelo sangue portal e inibe os lactotrofos por meio dos receptores D2. Bloqueá-los remove o freio, e a prolactina sobe (galactorreia, amenorreia).

## Os benzodiazepínicos e o álcool potencializam o GABA. Por que suspendê-los subitamente é perigoso?

O uso crônico reduz a função do GABA_A e aumenta a sinalização do glutamato. A suspensão abrupta deixa a excitação sem oposição, causando tremor, agitação e crises convulsivas.

## Por que os anti-histamínicos de primeira geração causam sonolência?

Eles atravessam a barreira hematoencefálica e bloqueiam os receptores H1 dos neurônios histaminérgicos tuberomamilares, que mantêm o córtex desperto.

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Parkinson Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470193/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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