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# Secreção ácida gástrica

- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta

As células parietais bombeiam ácido para o estômago com a bomba H⁺/K⁺; o vago, a gastrina e a histamina a ligam, e a somatostatina a desliga.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Célula parietal, Bomba de prótons

**Veja em 3D:** [Estômago](https://durgical.com/pt/anatomia/estomago/) · [Nervo vago (X)](https://durgical.com/pt/anatomia/nervo-vago/) · [Troncos vagais](https://durgical.com/pt/anatomia/troncos-vagais/)

## O essencial

- Etapa final comum: a H⁺/K⁺-ATPase apical; é por isso que os inibidores da bomba de prótons bloqueiam o ácido qualquer que seja o estímulo.
- Estímulos: acetilcolina (M3, vago), gastrina (receptor CCK2) e histamina (H2 → AMPc). A gastrina atua sobretudo liberando histamina das células semelhantes às enterocromafins (ECL).
- Potencialização: os três juntos superam a soma de cada um; bloquear o H2 também atenua a resposta à gastrina e à acetilcolina.
- Fases: cefálica (≈30%, vagal), gástrica (≈60%, distensão e peptídeos) e intestinal (≈10%).
- Maré alcalina: para cada H⁺ secretado, um HCO₃⁻ entra no sangue venoso gástrico após uma refeição.
- A célula parietal também secreta fator intrínseco: sua destruição autoimune causa acloridria e anemia perniciosa.

Nesta página

- O básico O essencial
- O que é
- Como funciona, passo a passo
- Valores de referência (adulto)
- Regulação
- Para lembrar
- Veja em 3D
- Na Farmacologia
- Conexões

- Clínica Correlação clínica

- Estudo Teste seus conhecimentos

## O que é

A célula parietal das glândulas do corpo e do fundo gástrico secreta ácido clorídrico e fator intrínseco. A última etapa é a H⁺/K⁺-ATPase apical, que troca H⁺ por K⁺ usando ATP. Três estímulos convergem sobre ela (acetilcolina, gastrina e histamina) e um freio principal (somatostatina) a desliga à medida que o pH cai.

## Como funciona, passo a passo

- Dentro da célula parietal, a anidrase carbônica transforma CO₂ e água em H⁺ e HCO₃⁻.
- O HCO₃⁻ sai pela membrana basolateral em troca de Cl⁻ (trocador Cl⁻/HCO₃⁻): o cloreto entra e começa a maré alcalina.
- Com a estimulação, as tubulovesículas que carregam a H⁺/K⁺-ATPase se fundem com os canalículos e multiplicam a superfície secretora.
- A bomba leva H⁺ para a luz e K⁺ para a célula; o K⁺ volta a sair por canais apicais e o Cl⁻ sai por canais de cloreto: o resultado é HCl.
- A acetilcolina e a gastrina elevam o Ca²⁺ intracelular; a histamina eleva o AMPc; ambas as vias ativam proteínas-quinases que mantêm a bomba na membrana.
- Quando o pH antral cai abaixo de ≈3, as células D liberam somatostatina, que inibe as células G, as células ECL e a própria célula parietal (retroalimentação negativa).
- No duodeno, o ácido, a gordura e a hiperosmolalidade liberam secretina e outros sinais que também reduzem a secreção gástrica.

## Valores de referência (adulto)

| Parâmetro | Valor | Nota |
| --- | --- | --- |
| pH do suco gástrico | ≈1–3 | quando estimulado |
| Volume de secreção gástrica | ≈1,5–2,5 L/dia | |
| Concentração de H⁺ no suco puro | ≈150 mEq/L | ≈3 milhões de vezes a do plasma |

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

## Regulação

- *+* **Vago (acetilcolina, M3) e GRP**: Estimula diretamente a célula parietal e libera gastrina; domina a fase cefálica
- *+* **Gastrina**: Libera histamina das células ECL e estimula a célula parietal; desencadeada por peptídeos e distensão
- *+* **Histamina (H2)**: Eleva o AMPc e potencializa os outros dois estímulos
- *−* **Somatostatina (células D)**: Inibe a gastrina, a histamina e o ácido à medida que o pH gástrico cai
- *−* **Prostaglandinas (PGE₂)**: Reduzem o ácido e aumentam o muco e o bicarbonato protetores
- *−* **Secretina, GIP e reflexo enterogástrico**: O duodeno freia o estômago quando chegam ácido ou gordura

## Correlação clínica

- Os AINEs bloqueiam a síntese de prostaglandinas: menos muco e bicarbonato, ácido mais eficaz → gastrite e úlcera.
- O H. pylori antral reduz a somatostatina → mais gastrina e ácido → úlcera duodenal; a infecção de todo o corpo gástrico causa atrofia e pouco ácido.
- Vômitos persistentes perdem HCl → alcalose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica.
- Supressão ácida prolongada: menor absorção do ferro não heme e da vitamina B12 ligada aos alimentos.

## Para lembrar

'Três chaves e uma fechadura': a acetilcolina, a gastrina e a histamina abrem a bomba; a somatostatina a tranca.

## Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

## Por que um inibidor da bomba de prótons suprime o ácido de forma mais eficaz que um bloqueador H2?

Ele bloqueia a H⁺/K⁺-ATPase, a etapa final comum dos três estímulos. Um bloqueador H2 retira apenas a via da histamina, por isso a acetilcolina e a gastrina ainda mantêm alguma secreção.

## O que é a maré alcalina e por que ela ocorre após as refeições?

Um aumento do bicarbonato no sangue venoso gástrico: para cada H⁺ que a célula parietal secreta na luz, um HCO₃⁻ sai para o sangue em troca de Cl⁻.

## Como a infecção antral por H. pylori leva a mais ácido e a uma úlcera duodenal?

A bactéria lesa as células D antrais e reduz a somatostatina; sem esse freio, a gastrina sobe, a secreção ácida aumenta e o excesso de ácido chega ao duodeno.

## Por que a gastrite atrófica autoimune causa anemia megaloblástica além de acloridria?

Os anticorpos destroem as células parietais, que produzem tanto o ácido quanto o fator intrínseco. Sem fator intrínseco, a vitamina B12 não pode ser absorvida no íleo terminal.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

- [Estômago](https://durgical.com/pt/anatomia/estomago/)
- [Nervo vago (X)](https://durgical.com/pt/anatomia/nervo-vago/)
- [Troncos vagais](https://durgical.com/pt/anatomia/troncos-vagais/)

## Na Farmacologia

- [Inibidores da bomba de prótons (IBPs)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/inibidores-da-bomba-de-protons/)
- [Omeprazol](https://durgical.com/pt/farmacologia/omeprazol/)
- [Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)](https://durgical.com/pt/farmacologia/classes/anti-inflamatorios-nao-esteroides/)

## Conexões

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: [Peptic Ulcer Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534792/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554462/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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