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# Trombose e sangramento: tríade de Virchow e defeitos hemostáticos

- Mecanismo
- Prioridade para provas: média

Coágulos se formam com sangue lento, parede do vaso lesada ou sangue que coagula demais. O sangramento ocorre quando plaquetas ou fatores falham.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Tríade de Virchow, Distúrbios hemorrágicos, Trombofilia

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## O essencial

- Tríade de Virchow: estase (imobilidade, viagens longas, insuficiência cardíaca), lesão endotelial (cirurgia, trauma, cateteres), hipercoagulabilidade (câncer, gestação, estrogênio, trombofilia hereditária).
- Os trombos venosos são vermelhos (fibrina e hemácias, baixo fluxo) → prevenidos com anticoagulantes; os trombos arteriais são brancos (ricos em plaquetas, alto cisalhamento sobre uma placa rota) → antiagregantes plaquetários.
- Um trombo venoso profundo da perna pode embolizar para os pulmões: embolia pulmonar.
- Sangramento de tipo plaquetário: pele e mucosas, petéquias, imediato. Sangramento de tipo fatorial: articulações e músculos, grandes hematomas, ressangramento tardio.
- CIVD: a ativação generalizada consome plaquetas e fatores → microtrombos e sangramento simultâneos.
- A cirrose é 'reequilibrada': fatores pró-coagulantes e plaquetas baixos, mas também proteínas C e S baixas e fator VIII e FvW altos, de modo que os pacientes podem sangrar e trombosar.

## O que é

A hemostasia é um equilíbrio entre a coagulação e seus freios. A trombose surge quando esse equilíbrio pende dentro de um vaso íntegro, e a tríade de Virchow nomeia as três formas como isso ocorre: estase, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. Os distúrbios hemorrágicos o fazem pender para o outro lado, e o padrão de sangramento indica se a falha está nas plaquetas ou nos fatores da coagulação.

## Como funciona, passo a passo

- A estase permite que os fatores ativados se acumulem e impede que sejam diluídos ou depurados pelo fígado.
- O fluxo lento também reduz o O₂ e o cisalhamento nos seios valvares das veias da perna → o endotélio torna-se pró-coagulante.
- A lesão endotelial expõe o fator tecidual e o colágeno e remove a trombomodulina e a prostaciclina.
- A hipercoagulabilidade acrescenta mais fatores ou menos freios (fator V de Leiden, deficiência de antitrombina ou de proteína C/S, anticorpos antifosfolipídios, estrogênio).
- Nas veias, um trombo rico em fibrina cresce ao longo do fluxo e pode se desprender → êmbolo para as artérias pulmonares.
- Nas artérias, a ruptura da placa expõe material trombogênico sob alto cisalhamento → trombo rico em plaquetas → infarto.
- Nos distúrbios hemorrágicos, a falta de função plaquetária impede o primeiro selo; a falta de um fator deixa um selo sem fibrina que falha mais tarde.

## Duas formas de sangrar

| Característica | Defeito de plaquetas ou do FvW | Defeito de fator da coagulação |
| --- | --- | --- |
| Locais típicos | Pele, gengivas, nariz, menstruação, intestino | Articulações, músculos, tecidos profundos |
| Lesões cutâneas | Petéquias, pequenas equimoses | Grandes hematomas |
| Momento após um corte | Imediato | Tardio, recorre após horas |
| Exemplos | Trombocitopenia, doença de von Willebrand, ácido acetilsalicílico | Hemofilia A e B, deficiência de vitamina K, insuficiência hepática |

## Correlação clínica

- A imobilidade prolongada (cirurgia, viagens longas de ônibus ou avião, repouso no leito) e a gestação são situações de risco frequentes para trombose venosa da perna.
- A sepse é um desencadeante frequente da CIVD: as citocinas induzem fator tecidual nos monócitos e no endotélio.
- Os recém-nascidos têm falta de vitamina K; a profilaxia com vitamina K ao nascer previne o sangramento de tipo fatorial nas primeiras semanas.

## Para lembrar

Mnemônico em inglês «SIH»: Stasis (estase), Injury (lesão), Hypercoagulability (hipercoagulabilidade). Coágulos vermelhos vivem nas veias lentas; coágulos brancos, nas artérias rápidas.

## Teste seus conhecimentos

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## Por que se preferem anticoagulantes para a trombose venosa e antiagregantes plaquetários para a trombose arterial?

Os coágulos venosos se formam com baixo fluxo e são principalmente fibrina e hemácias, impulsionados pela cascata da coagulação. Os coágulos arteriais se formam com alto cisalhamento sobre placas e são ricos em plaquetas, impulsionados pela ativação plaquetária.

## Por que a CIVD causa ao mesmo tempo trombose e sangramento?

A atividade sistêmica do fator tecidual forma microtrombos em toda parte, consumindo plaquetas, fibrinogênio e fatores; quando estes se esgotam e a fibrinólise está ativa, segue-se o sangramento.

## Um paciente sangra na articulação do joelho horas após um trauma leve. Qual tipo de defeito é o mais provável?

Um defeito de fator da coagulação, como a hemofilia: o tampão plaquetário se forma, mas, sem trombina e fibrina suficientes, não é estabilizado e o sangramento recomeça nos tecidos profundos.

## Por que um paciente com cirrose e INR alto ainda pode desenvolver trombose da veia porta?

O fígado também produz menos proteína C, proteína S e antitrombina, o fator VIII e o FvW aumentam e o fluxo portal é lento, de modo que a hemostasia está reequilibrada e pode pender para a coagulação.

## Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

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## Na Farmacologia

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Fontes: [Deep Venous Thrombosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507708/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Acute Pulmonary Embolism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Hepatic Cirrhosis](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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