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# El paciente con debilidad: cerebro, médula, nervio, unión o músculo

- Tema

Cómo saber de dónde viene la debilidad: del cerebro o la médula, de un nervio, de la unión neuromuscular o del propio músculo.

Actualizado 13 nov 2026

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## Lo esencial

- Cinco niveles: motoneurona superior, motoneurona inferior, nervio, unión neuromuscular y músculo.
- Miopatía: proximal, simétrica, sin pérdida sensitiva, reflejos conservados hasta tarde.
- Debilidad fatigable con ptosis y visión doble: piense en miastenia gravis.
- Debilidad ascendente con pérdida de reflejos en días: piense en síndrome de Guillain-Barré.
- La debilidad con dificultad para respirar o tragar es una urgencia: se vigila la respiración y la capacidad de toser y deglutir.

## Qué es

La debilidad verdadera es la pérdida de fuerza muscular, distinta del cansancio, del dolor que limita el movimiento o del malestar general. El patrón de la debilidad, el tono, los reflejos, los hallazgos sensitivos y si empeora con el esfuerzo orientan hacia uno de cinco niveles: motoneurona superior, motoneurona inferior, nervio periférico, unión neuromuscular o músculo. El síndrome miopático, con debilidad proximal simétrica y sensibilidad conservada, es el patrón que más se pasa por alto.

## Datos clave

- Primero se confirma que la debilidad es real: se pregunta qué no puede hacer el paciente (subir escaleras, peinarse, sostener una taza) en lugar de aceptar «me siento débil».
- La debilidad proximal (levantarse de una silla, subir los brazos por encima de la cabeza) sugiere músculo o unión neuromuscular.
- La debilidad distal con pérdida sensitiva en guante y calcetín sugiere una polineuropatía.
- La debilidad que empeora con la repetición y mejora con el reposo apunta a la unión neuromuscular.
- Inicio en minutos sugiere ataque cerebrovascular; en horas a días, síndrome de Guillain-Barré o compresión medular; en meses, miopatía o enfermedad de motoneurona.

## ¿Dónde está la lesión? Los cinco niveles de la debilidad

| Nivel | Distribución | Tono y reflejos | Sensibilidad | Pistas |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| [Motoneurona superior (cerebro, médula)](https://durgical.com/enfermedades/ataque-cerebrovascular-isquemico/) | Hemicuerpo o por debajo de un nivel; extensores del brazo y flexores de la pierna | Tono aumentado, reflejos vivos, Babinski | A menudo alterada con el mismo patrón | Prueba de pronación; inicio súbito en el ataque cerebrovascular |
| [Motoneurona inferior (asta anterior, raíz)](https://durgical.com/enfermedades/esclerosis-lateral-amiotrofica/) | Segmento, raíz o miotoma | Tono y reflejos disminuidos | Normal en la enfermedad del asta anterior; dermatómica en lesiones radiculares | Atrofia y fasciculaciones |
| [Nervio periférico](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-guillain-barre/) | Un nervio, o distal y simétrica en la polineuropatía | Reflejos disminuidos o ausentes | Adormecimiento en el territorio del nervio o en guante y calcetín | Debilidad ascendente con arreflexia en el Guillain-Barré |
| [Unión neuromuscular](https://durgical.com/enfermedades/miastenia-gravis/) | Párpados, músculos oculares, bulbares y proximales | Tono y reflejos normales (disminuidos en el Lambert-Eaton) | Normal | Fatigabilidad; ptosis y visión doble que empeoran al final del día |
| [Músculo (miopatía)](https://durgical.com/enfermedades/miopatias-inflamatorias/) | Simétrica y proximal; flexores del cuello | Tono normal; reflejos conservados hasta tarde | Normal | Dificultad para levantarse de la silla, signo de Gowers, marcha de pato; dolor muscular en algunos |

## Correlación clínica

- Síndrome miopático: debilidad proximal simétrica, sensibilidad normal, reflejos conservados hasta tarde; se ve en miopatías inflamatorias, distrofias musculares y miopatías tiroideas o por corticoides.
- En un niño que trepa sobre sus propias piernas para ponerse de pie (signo de Gowers), la causa clásica es la distrofia muscular de Duchenne.
- Miastenia gravis: ptosis fluctuante, visión doble y debilidad bulbar que empeoran con el uso.
- Síndrome de Lambert-Eaton: debilidad proximal de las piernas, reflejos bajos que pueden mejorar brevemente tras el esfuerzo y boca seca; puede acompañar al cáncer de pulmón.
- La debilidad aguda generalizada con sensibilidad normal también puede deberse a hipopotasemia u otros trastornos electrolíticos.

## En el laboratorio

- La creatina cinasa está elevada en la mayoría de las miopatías inflamatorias y distrofias.
- La electromiografía y las velocidades de conducción separan neuropatía, unión neuromuscular y músculo.
- Resonancia de cerebro o columna cuando el patrón apunta a motoneurona superior.
- Electrolitos (potasio, calcio, magnesio), glucemia y función tiroidea en la debilidad aguda o generalizada.

## Para recordar

«Arriba, abajo, cable, enchufe, motor»: cerebro y médula, asta anterior, nervio, unión neuromuscular y músculo, de arriba hacia abajo.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué patrón sugiere una miopatía?

Debilidad proximal simétrica, como dificultad para levantarse de una silla o subir los brazos, con sensibilidad normal y reflejos conservados hasta tarde.

## ¿Qué rasgo apunta a un trastorno de la unión neuromuscular?

La fatigabilidad: la debilidad empeora con el esfuerzo repetido o sostenido y mejora con el reposo, a menudo con ptosis y visión doble.

## ¿Qué sugiere una debilidad que asciende en días con pérdida de reflejos?

Un síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía aguda; la respiración se vigila de cerca.

## ¿Qué es el signo de Gowers?

El niño se levanta del suelo apoyando las manos sobre los muslos por debilidad de cadera y muslos; es clásico de la distrofia muscular de Duchenne.

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Fuentes: [Weakness](https://www.msdmanuals.com/professional/neurologic-disorders/symptoms-of-neurologic-disorders/weakness) (MSD Manual Professional Edition, 2024); [Overview of Peripheral Nervous System Disorders](https://www.msdmanuals.com/professional/neurologic-disorders/peripheral-nervous-system-and-motor-unit-disorders/overview-of-peripheral-nervous-system-disorders) (MSD Manual Professional Edition, 2024).

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