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# Síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal: los signos

- Síndrome

Exceso de cortisol (Cushing) o falta de hormonas suprarrenales (Addison): dos cuadros opuestos que se reconocen al examen.

Actualizado 2026-11-01

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## Lo esencial

- Cushing: obesidad central, cara redonda y pletórica, giba dorsocervical, estrías anchas y violáceas, piel fina con hematomas y debilidad muscular proximal.
- Los signos que mejor distinguen el Cushing de la obesidad común: estrías anchas violáceas, hematomas fáciles, pletora facial y debilidad proximal.
- La causa más frecuente de Cushing es el uso prolongado de glucocorticoides; la endógena más frecuente es el adenoma hipofisario productor de ACTH (enfermedad de Cushing).
- Addison (primaria): cansancio, pérdida de peso, hipotensión ortostática, avidez por la sal e hiperpigmentación de pliegues, encías, cicatrices y nudillos.
- La hiperpigmentación y la hiperpotasemia faltan en la insuficiencia secundaria (hipofisaria o por suspender los corticoides).
- Crisis suprarrenal: choque, dolor abdominal, vómito y confusión.

## Qué es

El síndrome de Cushing es el conjunto de signos que produce el exceso prolongado de glucocorticoides, y la insuficiencia suprarrenal es la falta de cortisol, a veces con falta de aldosterona. Sus signos son casi opuestos: aumento de peso central, hipertensión y piel frágil en uno; pérdida de peso, hipotensión e hiperpigmentación en el otro. La crisis suprarrenal es una emergencia que puede confundirse con un abdomen agudo o una sepsis.

## Hallazgos clave

- Cushing: facies de luna llena, giba de búfalo, relleno supraclavicular, estrías violáceas anchas, equimosis, acné e hirsutismo, edema y heridas que cicatrizan mal.
- Cushing en niños: aumento de peso con detención del crecimiento.
- Presión arterial: alta en el Cushing, baja y con caída ortostática en la insuficiencia suprarrenal.
- Addison: hiperpigmentación de pliegues palmares, mucosa oral, cicatrices recientes y nudillos.
- Addison: pérdida de peso, náuseas, dolor abdominal y deshidratación.
- Fuerza proximal: se pide al paciente que se levante de una silla sin usar los brazos.

## Fisiopatología

- El hipotálamo libera CRH, la hipófisis ACTH y la corteza suprarrenal cortisol, que frena a ambos.
- El cortisol en exceso degrada proteínas (músculo y colágeno): debilidad proximal, piel fina, estrías y hematomas; redistribuye la grasa hacia el tronco, la cara y la nuca; eleva la glucosa y la presión arterial y suprime la inmunidad.
- En la insuficiencia primaria se destruye la corteza: falta cortisol y aldosterona, y la hipófisis libera mucha ACTH.
- La ACTH comparte precursor con la hormona estimulante de melanocitos, por eso el exceso de ACTH oscurece la piel.
- La falta de aldosterona causa pérdida renal de sodio y retención de potasio: hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia y avidez por la sal.

## Causas frecuentes

- Cushing exógeno: glucocorticoides por vía oral, inhalada, tópica o inyectada usados por tiempo prolongado.
- Cushing endógeno: adenoma hipofisario productor de ACTH, producción ectópica de ACTH (por ejemplo, carcinoma pulmonar de células pequeñas) y tumores suprarrenales.
- Insuficiencia primaria: autoinmune (la más frecuente en países de altos ingresos), tuberculosis, infecciones asociadas al VIH, metástasis y hemorragia suprarrenal en la meningococcemia.
- Insuficiencia secundaria: suspensión brusca de glucocorticoides usados por tiempo prolongado y enfermedades de la hipófisis.
- Recién nacidos: la hiperplasia suprarrenal congénita puede causar crisis con pérdida de sal.

## Estudios que lo confirman

- Cushing: cortisol libre en orina de 24 horas, cortisol salival nocturno o prueba de supresión con dexametasona; luego ACTH para ubicar el origen.
- Insuficiencia suprarrenal: cortisol matutino, ACTH y prueba de estimulación con ACTH; sodio y potasio.
- Imágenes de hipófisis o suprarrenales solo después de confirmar el trastorno hormonal.

## Para recordar

«Cushing gana y se rompe; Addison pierde y se oscurece».

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la insuficiencia suprarrenal primaria oscurece la piel y la secundaria no?

En la primaria falta cortisol y la hipófisis libera mucha ACTH, que comparte precursor con la hormona estimulante de melanocitos; en la secundaria la ACTH está baja.

## ¿Qué signos distinguen mejor un síndrome de Cushing de una obesidad común?

Las estrías anchas y violáceas, los hematomas fáciles, la pletora facial y la debilidad muscular proximal.

## ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?

El uso prolongado de glucocorticoides (Cushing exógeno); entre las causas endógenas, el adenoma hipofisario productor de ACTH.

## ¿Por qué la insuficiencia suprarrenal primaria produce hiperpotasemia?

Porque la destrucción de la corteza también elimina la aldosterona, que normalmente hace que el riñón retenga sodio y elimine potasio.

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Fuentes: [Cushing Syndrome | Hypercortisolism | MedlinePlus](https://medlineplus.gov/cushingssyndrome.html) (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026); [Addison Disease | Adrenal Insufficiency | MedlinePlus](https://medlineplus.gov/addisondisease.html) (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026); [17.6 The Adrenal Glands - Anatomy and Physiology 2e | OpenStax](https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/17-6-the-adrenal-glands) (OpenStax, Rice University, 2022).

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