[Durgical](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [Fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/) › [Böbrek, sıvılar ve asit-baz](https://durgical.com/tr/fizyoloji/areas/renal/) › Akut ve kronik böbrek yetmezliğinin fizyolojisi

# Akut ve kronik böbrek yetmezliğinin fizyolojisi

- Mekanizma
- Sınav önceliği: orta

Böbrekler çok az süzdüğünde potasyum, asit, su ve atıklar birikir, böbrek hormonları yetersiz kalır; tabloyu neden ve hız belirler.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Böbrek yetmezliği, Üremi, Hiperfiltrasyon

**3B olarak görün:** [Böbrekler (renes)](https://durgical.com/tr/anatomi/bobrekler/)

## Temel noktalar

- Prerenal: sodyumu koruyan sağlıklı bir tübül (FENa 20, konsantre idrar).
- Akut tübüler nekroz: hasarlı tübül sodyumu koruyamaz ve idrarı konsantre edemez (FENa > %2, çamur kahverengi granüler silendirler, izoozmotiğe yakın idrar).
- Postrenal: Bowman kapsülü basıncı artar ve GFH düşer; yalnızca her iki böbrek (veya işleyen tek böbrek) tıkalıysa.
- KBH: kalan nefronlarda hiperfiltrasyon; ADE inhibitörleri ve ARB'ler glomerül içi basıncı düşürür ve koruyucudur.
- KBH'nin sonuçları: hiperkalemi (geç), metabolik asidoz, yüksek FGF-23 ve PTH ile birlikte fosfat retansiyonu, düşük kalsitriol, düşük eritropoetine bağlı anemi, hipertansiyon.
- İzostenüri: ileri KBH'de idrar osmolalitesi 300 mOsm/kg civarında sabitlenir (ne konsantre ne dilüe eder).

Bu sayfada

- The basics Temel noktalar
- Nedir
- Nasıl çalışır, adım adım
- Denklemler
- Glomerüler filtrasyon hızına göre KBH evreleri (KDIGO)
- Akılda tutmak için
- Kendinizi sınayın
- 3B olarak görün
- İlişkili konular
- İlişkili hastalıklar
- Farmakolojide

- Clinical Klinik bağlantı

## Nedir

Akut böbrek hasarı (ABH), filtrasyonun saatler ile günler içinde azalmasıdır; kronik böbrek hastalığı (KBH) ise üç aydan uzun süren işlev kaybı veya hasardır. ABH'de yer önemlidir: böbrekten önce (yetersiz perfüzyon), böbrekte (tübüler nekroz, glomerülonefrit, interstisyel nefrit) veya böbrekten sonra (obstrüksiyon). KBH'de kalan nefronlar daha fazla süzerek uyum sağlar (hiperfiltrasyon); bu, işlevi bir süre korur ama kendi hasarlarını hızlandırır.

## Nasıl çalışır, adım adım

- Nefronlar kaybedildikçe çözünen yükü daha az birim arasında paylaşılır: her biri daha fazla süzer ve atar.
- Anjiyotensin II ve afferent dilatasyon bu nefronlarda glomerül basıncını artırır (hiperfiltrasyon).
- Yüksek basınç podositleri hasarlar: proteinüri, glomerüloskleroz ve daha fazla nefron kaybı (kısır döngü).
- Tutulan fosfat FGF-23 ve PTH'yi uyarır; bunlar başlangıçta fosfatı kemik pahasına normal tutar.
- FGF-23 ve böbrek kitlesinin kaybı kalsitriolü düşürür: daha az kalsiyum emilimi ve daha fazla PTH (sekonder hiperparatiroidi).
- Daha az nefron daha az amonyum üretir: günlük asit uzaklaştırılamaz ve asidoz ortaya çıkar.
- Potasyum geç evrelere kadar korunur, çünkü kalan her nefron daha fazla K⁺ salgılar (aldosteron, yüksek akım).

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**GFR** ≈ 125 mL/min **Filtrate** ≈ 180 L/day **Urine** ≈ 1–2 L/day

Tap a nephron segment: what it reabsorbs, its transporters, the hormones, the diuretics that act there and the classic disorders.

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Denklemler

**Sodyumun fraksiyonel atılımı**FENa (%) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

Diüretik kullanımında (onu artırırlar) veya önceden KBH varsa daha az yararlıdır.

## Glomerüler filtrasyon hızına göre KBH evreleri (KDIGO)

| Evre | GFH (mL/dk/1,73 m²) | Tanım |
| --- | --- | --- |
| [G1](https://durgical.com/tr/hastaliklar/kronik-bobrek-hastal-g/) | ≥ 90 | Normal veya yüksek, bir hasar belirteciyle birlikte (albüminüri) |
| G2 | 60–89 | Hafif azalmış |
| G3a | 45–59 | Hafif-orta derecede azalmış |
| G3b | 30–44 | Orta-ağır derecede azalmış |
| G4 | 15–29 | Ağır derecede azalmış |
| G5 |
- Diyabet ve hipertansiyon, Colombia'da ve dünyada KBH'nin başlıca nedenleridir; albüminüri ilk bulgudur ve progresyonu öngörür.
- Hacmi düşük veya kalp yetmezliği olan bir hastada NSAİİ'ler prostaglandine bağlı afferent dilatasyonu ortadan kaldırır ve ABH'yi tetikleyebilir.
- Kreatinin akut bir hasardan sonra geriden gelir: GFH çoktan düşmüş olsa da ilk saatlerde normal olabilir.

## Akılda tutmak için

“Prerenal korur, tübüler kaçırır, postrenal set çeker”: sodyum tutulur, sodyum kaybedilir, idrar takılıp kalır.

## Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

## FENa prerenal ABH'de neden düşük, akut tübüler nekrozda neden yüksektir?

Prerenal ABH'de tübül sağlıklıdır ve RAAS aktifken sodyumun neredeyse tamamını geri emer. Tübüler nekrozda hasarlı hücreler onu geri emeyemez, bu nedenle daha büyük bir kısmı kaybedilir.

## KBH sekonder hiperparatiroidiye nasıl yol açar?

Fosfat tutulur ve FGF-23 artar; bu, böbrek kitlesi kaybıyla birlikte kalsitriolü düşürür; kalsiyum emilimi ve iyonize kalsiyum azalır, yüksek fosfat da paratiroidleri doğrudan uyarır: PTH yükselir.

## ADE inhibitörleri başlanınca kreatinini neden biraz yükseltebilir, yine de uzun vadede böbreği korur?

Efferent arteriyolü genişletir ve glomerül basıncını düşürürler: GFH hafifçe azalır, ancak kalan nefronları hasarlayan hiperfiltrasyon ve proteinüri azalır.

## KBH anemisi neden normositerdir ve eritropoetine yanıt verir?

Asıl sorun böbreğin az eritropoetin üretmesidir; kemik iliği sağlıklıdır ve normal eritrositleri yetersiz sayıda üretir.

## 3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

- [Böbrekler (renes)](https://durgical.com/tr/anatomi/bobrekler/)

## İlişkili konular

- [GFH ve plazma akımının ölçülmesi: inülin, kreatinin, PAH ve filtrasyon fraksiyonu](https://durgical.com/tr/fizyoloji/gfh-ve-plazma-ak-m-n-n-olculmesi-inulin-kreatinin-pah-ve-filtrasyon-fraksiyonu/)
- [Glomerüler filtrasyon: bariyer ve belirleyicileri](https://durgical.com/tr/fizyoloji/glomeruler-filtrasyon-bariyer-ve-belirleyicileri/)
- [Renal klerens](https://durgical.com/tr/fizyoloji/renal-klerens/)
- [Potasyum dengesi](https://durgical.com/tr/fizyoloji/potasyum-dengesi/)
- [H⁺ ve bikarbonatın böbrekte işlenmesi](https://durgical.com/tr/fizyoloji/h-ve-bikarbonat-n-bobrekte-islenmesi/)
- [Fosfat ve FGF-23](https://durgical.com/tr/fizyoloji/fosfat-ve-fgf-23/)
- [Eritropoez ve eritropoetin](https://durgical.com/tr/fizyoloji/eritropoez-ve-eritropoetin/)

## İlişkili hastalıklar

- [Akut böbrek hasarı](https://durgical.com/tr/hastaliklar/akut-bobrek-hasar/)
- [Kronik böbrek hastalığı](https://durgical.com/tr/hastaliklar/kronik-bobrek-hastal-g/)
- [Arteriyel hipertansiyon](https://durgical.com/tr/hastaliklar/arteriyel-hipertansiyon/)

## Farmakolojide

- [ADE inhibitörleri](https://durgical.com/tr/farmakoloji/gruplar/ade-inhibitorleri/)
- [Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAİİ)](https://durgical.com/tr/farmakoloji/gruplar/nonsteroid-antiinflamatuvar-ilaclar/)

[← Tüm fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/)

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: [Acute Kidney Injury](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Chronic Kidney Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

## **Bir hata mı buldunuz?** Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek. Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.

---
Source: https://durgical.com/tr/fizyoloji/akut-ve-kronik-bobrek-yetmezliginin-fizyolojisi/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/tr/fizyoloji/akut-ve-kronik-bobrek-yetmezliginin-fizyolojisi/