[Durgical](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [Fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/) › [Böbrek, sıvılar ve asit-baz](https://durgical.com/tr/fizyoloji/areas/renal/) › Diüretikler nerede ve nasıl etki eder

# Diüretikler nerede ve nasıl etki eder

- Mekanizma
- Sınav önceliği: yüksek

Her diüretik nefronun bir bölümünde bir tuz taşıyıcısını bloke eder. Etki yeri, ne kadar idrar oluşacağını ve hangi elektrolitlerin kaybedileceğini öngörür.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Diüretiklerin etki yerleri, Natriüretikler

**3B olarak görün:** [Böbrekler (renes)](https://durgical.com/tr/anatomi/bobrekler/)

## Temel noktalar

- Proksimal: karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid) → HCO₃⁻ kaybı: hiperkloremik metabolik asidoz; yükseklik hastalığında kullanılır.
- Kulp: furosemid ve benzerleri NKCC2'yi bloke eder → en güçlüleri; hipokalemi, alkaloz, hipomagnezemi, idrarda daha fazla kalsiyum.
- Distal: tiyazidler NCC'yi bloke eder → hipokalemi, hiponatremi, idrarda daha az kalsiyum (hafif hiperkalsemi), yüksek ürik asit ve glukoz.
- Toplayıcı kanal: mineralokortikoid reseptör antagonistleri (spironolakton) ve ENaC blokerleri (amilorid) → K⁺ tutucudur: hiperkalemi riski.
- Toplayıcı kanaldan önce etki eden her diüretik K⁺ ve H⁺ kaybını artırır (toplayıcı kanalda daha fazla Na⁺ ve akım).
- Mannitol (ozmotik) suyu lümende tutar; SGLT2 inhibitörleri glukozüri ve hafif natriüreze yol açar.

Bu sayfada

- The basics Temel noktalar
- Nedir
- Nasıl çalışır, adım adım
- Segmente göre diüretikler
- Akılda tutmak için
- Kendinizi sınayın
- 3B olarak görün
- İlişkili konular
- İlişkili hastalıklar
- Farmakolojide

- Clinical Klinik bağlantı

## Nedir

Diüretikler, belirli bir nefron segmentindeki bir taşıyıcıyı bloke ederek sodyum (ve onunla birlikte su) atılımını artırır. Güçleri, o segmentin ne kadar Na⁺ geri emdiğine ve sonraki segmentlerin bunu kompanse edip edemeyeceğine bağlıdır. Yan etkileri, bloke edilen taşıyıcıdan ve toplayıcı kanala neyin ulaştığından kaynaklanır.

## Nasıl çalışır, adım adım

- İlaç tübül lümenine ulaşır (çoğu proksimal tübülde organik anyon veya katyon taşıyıcıları tarafından salgılanır).
- Segmentinin Na⁺ taşıyıcısını bloke eder; bu Na⁺ ona eşlik eden suyla birlikte lümende kalır.
- Sonraki segmentler fazla Na⁺'un bir kısmını geri kazanır; proksimal ajanların zayıf, kulp ajanlarının güçlü olmasının nedeni budur.
- Toplayıcı kanala daha fazla Na⁺ ve akım ulaşır: ENaC daha fazla geri emer, lümen daha negatif olur ve K⁺ ile H⁺ sekresyonu artar.
- Hacim kontraksiyonu renin ve aldosteronu aktive eder; bunlar K⁺ kaybını ve alkalozu güçlendirir.
- Kronik kullanımda distal segmentler hipertrofiye olur ve daha fazla Na⁺ tutar (direnç); farklı etki yerlerini birleştirmek bunu aşar.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 65–70% **Water reabsorbed** ≈ 65–70%

#### Proximal tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine.
- **Transporters:** NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase.
- **Hormones:** Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D).
- **Drugs:** Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb).
- **Disorders:** Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
- Diuretic site of action (no.)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 25% **Water reabsorbed** 0%

#### Thick ascending limb of the loop of Henle

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 25% of filtered Na⁺ but is impermeable to water: the diluting segment (fluid leaves at ≈ 100 mOsm/kg) and the engine of the medullary gradient. The lumen-positive potential drives paracellular Ca²⁺ and Mg²⁺ reabsorption.
- **Transporters:** Apical NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻); ROMK recycles K⁺ to the lumen; basolateral ClC-Kb with barttin; claudins 16 and 19 (paracellular path); Ca²⁺-sensing receptor.
- **Hormones:** ADH (V2) increases NaCl reabsorption; PTH increases Ca²⁺ reabsorption.
- **Drugs:** Loop diuretics (4): block NKCC2; Na⁺, K⁺, Ca²⁺ and Mg²⁺ are lost (hypokalemia, metabolic alkalosis, hypercalciuria).
- **Disorders:** Bartter syndrome (like a loop diuretic: hypokalemic alkalosis, hypercalciuria, high renin and aldosterone).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 5% **Water reabsorbed** 0%

#### Distal convoluted tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
- **Transporters:** NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
- **Hormones:** PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
- **Drugs:** Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
- **Disorders:** Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Segmente göre diüretikler

| Sınıf | Segment ve hedef | Bloke edilen süzülmüş Na⁺ | Beklenen etkiler |
| --- | --- | --- | --- |
| Karbonik anhidraz inhibitörleri | Proksimal tübül (karbonik anhidraz) | ≈ %3–5 net | Hiperkloremik asidoz, hipokalemi; yükseklik hastalığı, glokom |
| Ozmotik (mannitol) | Proksimal tübül ve inen kol (su) | Değişken | Su diürezi; kafa içi basıncı düşürür |
| Kulp diüretikleri | Kalın çıkan kol (NKCC2) | ≈ %20–25'e kadar | Hipokalemi, alkaloz, hipomagnezemi, hiperkalsiüri, ototoksisite |
| Tiyazidler | Distal tübül (NCC) | ≈ %3–5 | Hipokalemi, hiponatremi, hipokalsiüri, hiperürisemi, hiperglisemi |
| Mineralokortikoid reseptör antagonistleri | Toplayıcı kanal (aldosteron reseptörü) | ≈ %1–2 | Hiperkalemi, asidoz; spironolaktonla jinekomasti |
| ENaC blokerleri | Toplayıcı kanal (ENaC) | ≈ %1–2 | Hiperkalemi |

## Klinik bağlantı

- Konjestif kalp yetmezliği: kulp diüretikleri ödemi giderir; spironolakton ayrıca kalbi yeniden şekillendiren aldosteronu bloke eder.
- Hipertansiyon: tiyazidler ilk basamaktır; özellikle yaşlı erişkinlerde sodyum ve potasyum izlenmelidir.
- Asitli siroz: aldosteron çok yüksek olduğu için tedavinin temeli spironolaktondur.
- ACE inhibitörleri/ARB'ler + K⁺ tutucu diüretikler + böbrek hastalığı = hiperkalemi riski yüksek bir kombinasyon.

## Akılda tutmak için

'Toplayıcı kanaldan önce potasyum gider; toplayıcı kanalda kalır': proksimal, kulp ve tiyazid diüretikleri K⁺ kaybettirir; toplayıcı kanal ajanları onu korur.

## Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

## Kulp diüretikleri neden tiyazidlerden daha güçlüdür?

Kalın kol süzülen Na⁺'un ≈ %25'ini geri emer ve sonraki segmentlerin onu geri kazanma kapasitesi azdır; distal tübül ise yalnızca ≈ %5'ini işler.

## Tiyazid neden hiponatremiye yol açabilirken kulp diüretiği nadiren yol açar?

Tiyazid distal seyreltici segmenti bloke eder ama medüller gradyanı sağlam bırakır; bu nedenle ADH varlığında su hâlâ geri emilir. Kulp diüretiği gradyanı ortadan kaldırır ve su geri emilimini azaltır.

## Spironolakton neden hiperkalemiye yol açabilir?

Esas hücrede aldosteron reseptörünü bloke eder: ENaC azalır, lümen daha az negatif olur ve ROMK aracılığıyla K⁺ sekresyonu azalır.

## Asetazolamid neden metabolik asidoza yol açar?

Proksimal karbonik anhidrazın inhibisyonu, süzülen HCO₃⁻'ün geri emilmemesi ve idrarla kaybedilmesi anlamına gelir; plazma HCO₃⁻ düşer ve yerini Cl⁻ alır.

## 3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

- [Böbrekler (renes)](https://durgical.com/tr/anatomi/bobrekler/)

## İlişkili konular

- [Henle kulpunda taşıma](https://durgical.com/tr/fizyoloji/henle-kulpunda-tas-ma/)
- [Distal tübül ve toplayıcı kanal](https://durgical.com/tr/fizyoloji/distal-tubul-ve-toplay-c-kanal/)
- [Proksimal tübülde taşınım](https://durgical.com/tr/fizyoloji/proksimal-tubulde-tas-n-m/)
- [Potasyum dengesi](https://durgical.com/tr/fizyoloji/potasyum-dengesi/)
- [Zıt akım mekanizması, üre geri dönüşümü ve idrar konsantrasyonu](https://durgical.com/tr/fizyoloji/z-t-ak-m-mekanizmas-ure-geri-donusumu-ve-idrar-konsantrasyonu/)
- [Kalp yetmezliği fizyolojisi](https://durgical.com/tr/fizyoloji/kalp-yetmezligi-fizyolojisi/)
- [Hipertansiyonun fizyolojisi](https://durgical.com/tr/fizyoloji/hipertansiyonun-fizyolojisi/)

## İlişkili hastalıklar

- [Kalp yetmezliği](https://durgical.com/tr/hastaliklar/kalp-yetmezligi/)
- [Arteriyel hipertansiyon](https://durgical.com/tr/hastaliklar/arteriyel-hipertansiyon/)
- [Siroz](https://durgical.com/tr/hastaliklar/siroz/)

## Farmakolojide

- [ADE inhibitörleri](https://durgical.com/tr/farmakoloji/gruplar/ade-inhibitorleri/)
- [Anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler)](https://durgical.com/tr/farmakoloji/gruplar/anjiyotensin-ii-reseptor-blokerleri/)

[← Tüm fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/)

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: [Heart Failure (Congestive Heart Failure)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

## **Bir hata mı buldunuz?** Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek. Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.

---
Source: https://durgical.com/tr/fizyoloji/diuretikler-nerede-ve-nas-l-etki-eder/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/tr/fizyoloji/diuretikler-nerede-ve-nas-l-etki-eder/