[Durgical](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [Fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/) › [Böbrek, sıvılar ve asit-baz](https://durgical.com/tr/fizyoloji/areas/renal/) › H⁺ ve bikarbonatın böbrekte işlenmesi

# H⁺ ve bikarbonatın böbrekte işlenmesi

- Mekanizma
- Sınav önceliği: orta

Böbrek süzülen bikarbonatın tamamını geri alır ve metabolizmanın ürettiği asidi atarak yeni bikarbonat üretir.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Net asit atılımı, Amonyagenez, Titre edilebilir asit

**3B olarak görün:** [Böbrekler (renes)](https://durgical.com/tr/anatomi/bobrekler/)

## Temel noktalar

- Geri kazanmak üretmek değildir: süzülen HCO₃⁻'ün geri emilmesi yalnızca kaybını önler; yeni bikarbonat, H⁺ fosfat veya NH₃ ile atıldığında ortaya çıkar.
- Süzülen HCO₃⁻'ün ≈%80–90'ı proksimal tübülde geri kazanılır (NHE3 + karbonik anhidraz).
- Toplayıcı kanal α-ara hücreleri: aldosteronla uyarılan apikal H⁺-ATPaz ve H⁺/K⁺-ATPaz. β hücreleri HCO₃⁻ salgılar (pendrin).
- NH₄⁺ (glutaminden) uyum sağlayabilen yoldur; titre edilebilir asit, süzülen fosfatla sınırlıdır.
- Minimum idrar pH'sı ≈4,5: serbest H⁺ neredeyse hesaba girmez; atılan, tamponlara bağlı olandır.
- H⁺ salgısı asidoz, yüksek PCO₂, hacim azalması (anjiyotensin II, aldosteron) ve hipokalemi ile artar.

Bu sayfada

- The basics Temel noktalar
- Nedir
- Nasıl çalışır, adım adım
- Denklemler
- Yaklaşık değerler
- Renal tübüler asidozlar: bozukluk nerede
- Akılda tutmak için
- Kendinizi sınayın
- 3B olarak görün
- İlişkili konular
- İlişkili hastalıklar

- Clinical Klinik bağlantı

## Nedir

Her gün binlerce mmol bikarbonat süzülür ve metabolizma, akciğerlerin uzaklaştıramadığı sabit asitler üretir. Böbrek iki iş yapar: süzülen bikarbonatı geri kazanmak (esas olarak proksimal tübülde) ve idrar tamponlarına bağlı H⁺'yı atarak yeni bikarbonat üretmek: fosfat (titre edilebilir asit) ve amonyak (NH₄⁺ olarak). Amonyum, kronik asidozda birkaç kat artabilen yoldur.

## Nasıl çalışır, adım adım

- Tübül hücresinde karbonik anhidraz, CO₂ ve sudan H⁺ ve HCO₃⁻ oluşturur.
- H⁺ lümene geçer (proksimalde NHE3; toplayıcı kanalda H⁺ pompaları), HCO₃⁻ ise bazolateral zardan kana geçer.
- Salgılanan H⁺ süzülen HCO₃⁻ ile karşılaşırsa, o bikarbonat yalnızca geri kazanılmış olur (net kazanç yok).
- HPO₄²⁻'ye bağlanıp H₂PO₄⁻ olarak atılırsa, kana geçen HCO₃⁻ yenidir: titre edilebilir asit.
- Proksimal tübül glutamini deamine eder; NH₄⁺ (idrara) ve yeni HCO₃⁻ (kana) üretir.
- NH₃ medullada geri dönüştürülür ve toplayıcı kanalda H⁺'yı NH₄⁺ olarak tutar; NH₄⁺ geri geçemez.
- Kronik asidozda amonyagenez günler içinde artar; başlıca böbrek savunmasıdır.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 65–70% **Water reabsorbed** ≈ 65–70%

#### Proximal tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 65–70% of filtered Na⁺ and water (isosmotically), nearly all glucose and amino acids, ≈ 80% of HCO₃⁻ and most K⁺ and phosphate. Secretes organic acids and bases (many drugs) and makes NH₄⁺ from glutamine.
- **Transporters:** NHE3 (Na⁺/H⁺) with carbonic anhydrase; SGLT2 (early segment, ≈ 90% of glucose) and SGLT1; NaPi-2a (phosphate); basolateral Na⁺/K⁺-ATPase.
- **Hormones:** Ang II stimulates NHE3 (more Na⁺ and HCO₃⁻: contraction alkalosis); PTH inhibits NaPi-2a (phosphaturia) and activates 1α-hydroxylase (active vitamin D).
- **Drugs:** Carbonic anhydrase inhibitors (1), SGLT2 inhibitors (2) and osmotic diuretics (3, with the thin descending limb).
- **Disorders:** Fanconi syndrome (loses glucose, amino acids, phosphate and HCO₃⁻); type 2 (proximal) renal tubular acidosis; familial renal glucosuria (SGLT2).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Denklemler

**Net asit atılımı**NAA = UNH4·V + TA·V − UHCO3·V

**U NH4 ·V**
atılan amonyum

**TA**
titre edilebilir asit

**U HCO3 ·V**
idrarla kaybedilen bikarbonat

Kararlı durumda NAA (net asit atılımı), günlük sabit asit üretimine eşittir.

**Süzülen bikarbonat**Süzülen yük = GFH × [HCO3−]p

180 L/gün × 24 mmol/L ≈ 4.300 mmol/gün; bunun geri kazanılması gerekir.

## Yaklaşık değerler

| Parametre | Değer | Not |
| --- | --- | --- |
| Sabit asit üretimi (Batı tipi beslenme) | ≈50–100 mmol/gün | proteinden kaynaklanan sülfürik ve fosforik asit |
| Süzülen HCO₃⁻ | ≈4300 mmol/gün | |
| Minimum idrar pH'sı | ≈4,5 | |
| Atılan amonyum | ≈30–40 mmol/gün; kronik asidozda kat kat fazla | |

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

## Renal tübüler asidozlar: bozukluk nerede

| Tip | Defekt | İdrar pH'sı | Plazma K⁺ |
| --- | --- | --- | --- |
| Distal (tip 1) | Toplayıcı kanalda H⁺ salgılanmaz | Her zaman > 5,5 | Düşük |
| Proksimal (tip 2) | HCO₃⁻ geri kazanım eşiği düşmüştür | HCO₃⁻ düştükten sonra
- Distal RTA nefrokalsinoz ve taşlarla birliktedir: alkali idrar, hiperkalsiüri ve düşük idrar sitratı.
- Kronik böbrek hastalığında amonyum üreten nefron sayısı çok azdır: metabolik asidoz önce normal, sonra yüksek anyon açıklı olarak ortaya çıkar.
- Hiperkalemi amonyagenezi baskılar, hipokalemi uyarır: potasyum ve asit birlikte hareket eder.

## Akılda tutmak için

“Geri kazanmak para üstünü geri almaktır; üretmek yeni para kazanmaktır”: proksimal tübül süzülen bikarbonatı geri verir, fosfat ve amonyum ise yeni bikarbonat öder.

## Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

## Süzülen bikarbonatın geri emilmesi neden tek başına metabolik asidozu düzeltemez?

Yalnızca plazmada zaten bulunanın kaybını önler. Asidozu düzeltmek için böbrek, H⁺'yı titre edilebilir asit veya NH₄⁺ olarak atarak yeni HCO₃⁻ üretmelidir.

## Kronik metabolik asidozda en çok hangi asit atılım yolu artar ve kaynağı nedir?

Amonyum: proksimal tübül daha fazla glutamini deamine eder, NH₄⁺'yı idrara, yeni HCO₃⁻'ü kana gönderir. Titre edilebilir asit pek artmaz, çünkü süzülen fosfata bağlıdır.

## Hiperkloremik asidozu olan bir çocukta asidoza rağmen idrar pH'sı 6,5'tir; ayrıca hipokalemi ve nefrokalsinoz vardır. Hangi RTA uyar?

Distal (tip 1): toplayıcı kanal H⁺ salgılayamaz ve idrar pH'sı hiçbir zaman 5,5'in altına düşmez; alkali idrar ve hiperkalsiüri kalsiyum birikimini kolaylaştırır.

## Hacim azalması neden bir alkalozu sürdürme eğilimindedir?

Anjiyotensin II proksimal NHE3'ü artırır, aldosteron distal H⁺ salgısını uyarır: böbrek fazlayı atmak yerine HCO₃⁻'ün tamamını geri kazanır.

## 3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

- [Böbrekler (renes)](https://durgical.com/tr/anatomi/bobrekler/)

## İlişkili konular

- [Tamponlar ve Henderson–Hasselbalch denklemi](https://durgical.com/tr/fizyoloji/tamponlar-ve-henderson-hasselbalch-denklemi/)
- [Proksimal tübülde taşınım](https://durgical.com/tr/fizyoloji/proksimal-tubulde-tas-n-m/)
- [Distal tübül ve toplayıcı kanal](https://durgical.com/tr/fizyoloji/distal-tubul-ve-toplay-c-kanal/)
- [Metabolik asidoz, anyon açığı ve kompanzasyon](https://durgical.com/tr/fizyoloji/metabolik-asidoz-anyon-ac-g-ve-kompanzasyon/)
- [Metabolik alkaloz ve kompanzasyonu](https://durgical.com/tr/fizyoloji/metabolik-alkaloz-ve-kompanzasyonu/)
- [Potasyum dengesi](https://durgical.com/tr/fizyoloji/potasyum-dengesi/)

## İlişkili hastalıklar

- [Kronik böbrek hastalığı](https://durgical.com/tr/hastaliklar/kronik-bobrek-hastal-g/)

[← Tüm fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/)

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: [Distal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000493.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Proximal renal tubular acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000497.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

## **Bir hata mı buldunuz?** Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek. Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.

---
Source: https://durgical.com/tr/fizyoloji/h-ve-bikarbonat-n-bobrekte-islenmesi/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/tr/fizyoloji/h-ve-bikarbonat-n-bobrekte-islenmesi/