[Durgical](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [Fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/) › [Kardiyovasküler](https://durgical.com/tr/fizyoloji/areas/cardio/) › Kalpte uyarılma–kasılma eşleşmesi

# Kalpte uyarılma–kasılma eşleşmesi

- Mekanizma
- Sınav önceliği: orta

Her atımın elektrik sinyali nasıl kuvvete dönüşür: hücreye giren az miktarda kalsiyum, hücre içinde çok daha büyük bir kalsiyum salınımını tetikler.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Kalsiyumla tetiklenen kalsiyum salınımı

**3B olarak görün:** [Sol ventrikül (ventriculus sinister)](https://durgical.com/tr/anatomi/sol-ventrikul/)

## Temel noktalar

- Tetikleyici, plato sırasında L tipi kanallardan giren kalsiyumdur; ekstraselüler kalsiyum olmadığında kalp kasılmayı durdurur (iskelet kasından farklı olarak).
- Atımdaki kalsiyumun çoğunu riyanodin reseptörü 2 (RyR2) salar: kalsiyumla tetiklenen kalsiyum salınımı.
- Gevşeme de ATP gerektirir: SERCA2a kalsiyumu SR'ye geri pompalar ve Na⁺/Ca²⁺ değiştiricisi (1 Ca²⁺ için 3 Na⁺) onu hücreden uzaklaştırır.
- Sempatik β1 → cAMP → PKA; L tipi kanalları (daha fazla kalsiyum), fosfolambanı (daha hızlı gevşeme) ve troponin I'i fosforiller.
- Digoksin Na⁺/K⁺-ATPazı inhibe eder: hücre içi Na⁺ artar, değiştirici daha az kalsiyum uzaklaştırır ve SR daha fazla yüklenir: daha fazla kuvvet.

Bu sayfada

- The basics Temel noktalar
- Nedir
- Nasıl çalışır, adım adım
- Referans değerler (yaklaşık)
- Düzenlenme
- Kalp kası ve iskelet kası karşılaştırması
- Akılda tutmak için
- Kendinizi sınayın
- 3B olarak görün
- İlişkili konular
- İlişkili hastalıklar
- Farmakolojide

- Clinical Klinik bağlantı

## Nedir

Kalp kasında aksiyon potansiyeli membrandaki kalsiyum kanallarını açar ve giren kalsiyum sarkoplazmik retikulumun çok daha fazlasını salmasını sağlar. Serbest kalsiyum troponini aktive eder ve kas kasılır; kalsiyumun uzaklaştırılması kası gevşetir. Her atımda döngüye giren kalsiyum miktarı kontraktiliteyi belirler.

## Nasıl çalışır, adım adım

- Aksiyon potansiyeli sarkolemma boyunca ve T tübüllerinin içine doğru ilerler.
- Plato fazında (faz 2) L tipi kalsiyum kanalları (dihidropiridin reseptörleri) açılır ve küçük bir Ca²⁺ akımı içeri girer.
- Bu Ca²⁺ komşu sarkoplazmik retikulumdaki RyR2'yi açar ve sitozolik kalsiyum yaklaşık on kat artar.
- Ca²⁺ troponin C'ye bağlanır; tropomiyozin yer değiştirir ve aktin üzerindeki bağlanma bölgelerini açığa çıkarır.
- Miyozin başları çapraz köprüler kurar ve ATP kullanarak filamentleri kaydırır: sistol.
- SERCA2a Ca²⁺'yı SR'ye geri pompalar ve Na⁺/Ca²⁺ değiştiricisi onu dışarı atar; troponin kalsiyumu bırakır ve diyastol başlar.
- Na⁺/K⁺-ATPaz, değiştiricinin kalsiyumu uzaklaştırmaya devam edebilmesi için gereken sodyum gradyanını korur.

### Action potential

**Rest** −90 mV **Threshold** −70 mV **Peak** +25 mV **Duration** ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period

Illustrative model drawn by Durgical from typical values; each cell type has its own time scale and values are approximate, not for clinical decisions.

## Referans değerler (yaklaşık)

| Parametre | Değer | Not |
| --- | --- | --- |
| Diyastolde sitozolik Ca²⁺ | ≈0,1 µmol/L | istirahatteki hücre |
| Sistol zirvesinde sitozolik Ca²⁺ | ≈1 µmol/L | yaklaşık on kat daha yüksek |
| Ekstraselüler iyonize Ca²⁺ | ≈1,1–1,3 mmol/L | plazma |
| Atımdaki kalsiyumun SR'den gelen payı | ≈%70–80 | insanda; geri kalanı dışarıdan girer |

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

## Düzenlenme

- *+* **Sempatik sinirler ve epinefrin (β1 → cAMP → PKA)**: Atım başına daha fazla kalsiyum (inotropi) ve daha hızlı geri alım (lusitropi).
- *+* **Yüksek kalp hızı (merdiven veya Bowditch etkisi)**: Hücre içi kalsiyum birikir ve her atım daha güçlü olur.
- *+* **Lif gerilmesi (önyük)**: Troponin kalsiyuma daha duyarlı hâle gelir: Frank–Starling mekanizmasının hücresel temeli.
- *−* **Asidoz ve iskemi**: H⁺ troponinde kalsiyumla yarışır ve SERCA için ATP yetersiz kalır: daha az kuvvet, yavaş gevşeme.
- *−* **Beta blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri**: Daha az tetikleyici kalsiyum: kontraktilite düşer.

## Kalp kası ve iskelet kası karşılaştırması

| Özellik | Kalp kası | İskelet kası |
| --- | --- | --- |
| Kalsiyum salınımının tetikleyicisi | L tipi kanallardan Ca²⁺ girişi (kimyasal) | L tipi kanal ile RyR1 arasında mekanik bağlantı |
| Ekstraselüler kalsiyum gerektirir | Evet | Hayır |
| Kuvvet nasıl derecelendirilir | Atım başına kalsiyum miktarı | Motor ünite sayısı ve sumasyon |
| Tetanoz | İmkânsız (uzun refrakter periyot) | Mümkün |

## Klinik bağlantı

- Kalp yetmezliğinde SERCA2a aktivitesi azalır ve kalsiyum geçişleri yetersiz kalır: daha zayıf atımlar ve yavaş gevşeme.
- Hipokalemiyle ağırlaşan dijital toksisitesi hücreyi kalsiyumla aşırı yükler ve gecikmiş ardıl depolarizasyonlara ve aritmilere neden olur.
- Ağır hipokalsemi kasılmayı baskılayabilir ve QT'yi uzatır.

## Akılda tutmak için

«Küçük kıvılcım, büyük ateş»: içeri giren kalsiyum kıvılcımdır; ateşi SR sağlar.

## Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

## İzole bir kalp, banyosundan kalsiyum çıkarıldığında neden kasılmayı durdururken iskelet kası kasılmaya devam eder?

Çünkü kalpte SR'den salınım, L tipi kanallardan giren kalsiyuma ihtiyaç duyar (kalsiyumla tetiklenen kalsiyum salınımı); iskelet kasında ise L tipi kanal RyR1'i doğrudan mekanik temasla açar.

## Digoksin kasılma kuvvetini nasıl artırır?

Na⁺/K⁺-ATPazı inhibe eder, hücre içi Na⁺ artar, Na⁺/Ca²⁺ değiştiricisi daha az kalsiyum uzaklaştırır ve SR bir sonraki atım için daha fazla kalsiyum yükler.

## Fosfolambanın PKA ile fosforillenmesi ne işe yarar?

Fosfolambanın SERCA2a üzerindeki frenini kaldırır: kalsiyum daha hızlı geri alınır, gevşeme hızlanır (lusitropi) ve bir sonraki atım için daha fazla kalsiyum depolanır.

## İskemi neden hem kasılmayı hem de gevşemeyi bozar?

Çapraz köprüler ve SERCA için ATP yetersiz kalır, asidoz da troponin C'nin kalsiyuma afinitesini düşürür: kuvvet azalır ve gevşeme yavaşlar.

## 3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

- [Sol ventrikül (ventriculus sinister)](https://durgical.com/tr/anatomi/sol-ventrikul/)

## İlişkili konular

- [Ventrikül aksiyon potansiyeli](https://durgical.com/tr/fizyoloji/ventrikul-aksiyon-potansiyeli/)
- [Frank–Starling mekanizması](https://durgical.com/tr/fizyoloji/frank-starling-mekanizmas/)
- [Önyük, ardyük ve kontraktilite](https://durgical.com/tr/fizyoloji/onyuk-ardyuk-ve-kontraktilite/)
- [Kalp yetmezliği fizyolojisi](https://durgical.com/tr/fizyoloji/kalp-yetmezligi-fizyolojisi/)
- [Potasyum ve kalsiyum bozukluklarında EKG](https://durgical.com/tr/fizyoloji/potasyum-ve-kalsiyum-bozukluklar-nda-ekg/)

## İlişkili hastalıklar

- [Kalp yetmezliği](https://durgical.com/tr/hastaliklar/kalp-yetmezligi/)

## Farmakolojide

- [Kardiyak glikozitler](https://durgical.com/tr/farmakoloji/gruplar/kardiyak-glikozitler/)
- [Digoksin](https://durgical.com/tr/farmakoloji/digoksin/)
- [Beta blokerler](https://durgical.com/tr/farmakoloji/gruplar/beta-blokerler/)

[← Tüm fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/)

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: [Heart Failure (Congestive Heart Failure)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

## **Bir hata mı buldunuz?** Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek. Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.

---
Source: https://durgical.com/tr/fizyoloji/kalpte-uyar-lma-kas-lma-eslesmesi/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/tr/fizyoloji/kalpte-uyar-lma-kas-lma-eslesmesi/