[Durgical](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [Fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/) › [Endokrin](https://durgical.com/tr/fizyoloji/areas/endocrine/) › Kemik yeniden yapılanması

# Kemik yeniden yapılanması

- Mekanizma
- Sınav önceliği: orta

Kemik sürekli yeniden yapılır: bazı hücreler eski kemiği oyar, diğerleri boşluğu yeni kemikle doldurur. Oyma kazanırsa kemik zayıflar.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: RANKL–OPG, Osteoklastlar, Osteoblastlar, Kemik döngüsü

**3B olarak görün:** [Femur (uyluk kemiği)](https://durgical.com/tr/anatomi/femur/) · [L1 omuru](https://durgical.com/tr/anatomi/l1-omuru/)

## Temel noktalar

- Eşleşme: aktivasyon → rezorpsiyon (osteoklastlar, ≈ 2–4 hafta) → geri dönüş → yapım (osteoblastlar, ≈ 3–4 ay) → mineralizasyon.
- Osteoblast ve osteositlerdeki RANKL, osteoklast öncüllerindeki RANK'a bağlanır (M-CSF ile birlikte) → osteoklastlar oluşur; osteoprotegerin (OPG) bunu bloke eden tuzak reseptördür.
- Östrojen RANKL'yi azaltır ve OPG'yi artırır: menopoz, özellikle trabeküler kemikte (vertebralar, el bileği) rezorpsiyonu hızlandırır.
- PTH: sürekli fazlalığı kemiği rezorbe eder; aralıklı pulsları anaboliktir.
- Glukokortikoidler osteoblastları baskılar ve osteoklastların yaşam süresini uzatır: ilaca bağlı osteoporozun en sık nedeni.
- Osteoporoz = normal mineralizasyonla düşük kemik kütlesi (T-skoru ≤ −2,5); osteomalazi/raşitizm = matriksin yetersiz mineralizasyonu.

Bu sayfada

- The basics Temel noktalar
- Nedir
- Nasıl çalışır, adım adım
- Tipik değerler (yetişkinler)
- Düzenlenme
- Akılda tutmak için
- Kendinizi sınayın
- 3B olarak görün
- İlişkili konular
- İlişkili hastalıklar

- Clinical Klinik bağlantı

## Nedir

Erişkin kemik, temel çok hücreli birimler adı verilen küçük hücre ekipleri tarafından sürekli yenilenir: osteoklastlar eski kemiğin bir bölümünü rezorbe eder, ardından osteoblastlar bu alanı daha sonra mineralize olacak yeni matriksle doldurur. Erişkin iskeletin yaklaşık onda biri her yıl yenilenir; trabeküler kemik kortikal kemikten çok daha hızlı yenilenir. Yeniden yapılanma mikrohasarları onarır, kemiği yüke uyarlar ve kalsiyum deposu işlevi görür. Denge RANKL ve osteoprotegerin ile PTH, östrojen, kortizol ve D vitamini gibi hormonlar tarafından belirlenir.

## Nasıl çalışır, adım adım

- Mikroçatlaklar veya mekanik yükün kalkması osteositler aracılığıyla sinyal verir; osteositler sklerostini azaltır ve RANKL çıkışını değiştirir.
- Örtü hücreleri geri çekilir ve osteoklast öncülleri (monosit–makrofaj soyu) bölgeye çağrılır.
- RANKL ve M-CSF bunları kaynaştırarak kemiğe fırçamsı kenarla yapışan çok çekirdekli osteoklastlara dönüştürür.
- Osteoklastlar minerali çözmek için H⁺ pompalar (karbonik anhidraz II, proton pompası) ve kollajeni sindirmek için katepsin K salgılar.
- Serbestleşen faktörler (TGF-β, IGF) mezenkimal kök hücrelerden osteoblastları boşluğa çağırır.
- Osteoblastlar osteoid (tip I kollajen) yapar ve alkalen fosfataz bunun kalsiyum fosfatla mineralize olmasına yardım eder.
- Bazı osteoblastlar osteosit olarak hapsolur; osteositler yükü algılar ve sklerostin ile FGF-23 yapar.

### Hormone axes and feedback

Calcium regulation (PTH, calcitriol, calcitonin) **Lesion** None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Kalsiyum ekseni. Rezorpsiyonu yönlendiren hormonu görmek için primer hiperparatiroidiyi seçin.

## Tipik değerler (yetişkinler)

| Parametre | Değer | Not |
| --- | --- | --- |
| Yılda yenilenen iskelet | ≈ %10 | trabeküler ≈ %25, kortikal ≈ %3 |
| Doruk kemik kütlesi | yaklaşık 30 yaşında | sonra yavaş kayıp; menopozdan sonra daha hızlı |
| T-skoru osteopeni | −1,0 ile −2,5 arası | DXA, genç yetişkinlerle karşılaştırılarak |
| T-skoru osteoporoz | ≤ −2,5 | veya bir frajilite kırığı |

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

## Düzenlenme

- *+* **Sürekli PTH, kalsitriol (yüksek), tiroid hormonu fazlalığı, inflamatuvar sitokinler**: RANKL'yi ve rezorpsiyonu artırır.
- *−* **Östrojen ve testosteron**: RANKL'yi azaltır, OPG'yi artırır, osteoklast ömrünü kısaltır.
- *−* **Kalsitonin**: Osteoklastları doğrudan inhibe eder (yetişkinlerde rolü küçüktür).
- *+* **Mekanik yüklenme, aralıklı PTH, Wnt sinyali (düşük sklerostin)**: Kemik yapımını artırır.
- *−* **Glukokortikoidler, immobilizasyon**: Yapımı azaltır ve net kaybı artırır.

## Klinik bağlantı

- Postmenopozal osteoporoz: küçük düşmelerden sonra vertebral kompresyon kırıkları (boy kaybı, kifoz) ile distal radius ve kalça kırıkları.
- Belirteçler: CTX rezorpsiyonu, P1NP ve kemik alkalen fosfatazı yapımı yansıtır.
- Raşitizm (çocuklar) ve osteomalazi (yetişkinler): D vitamini veya fosfat eksikliği mineralize olmamış osteoid bırakır; alkalen fosfataz yükselir.
- İmmobilizasyon ve ağırlıksızlık hızlı kemik kaybına ve hiperkalsiüriye yol açar.

## Akılda tutmak için

Klastlar oyar, blastlar inşa eder: kemik ancak inşaatçılar oymacılara yetiştiği sürece güçlü kalır.

## Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

## Menopozda östrojen kaybı neden kemik kaybına esas olarak vertebralarda ve el bileğinde yol açar?

Östrojen RANKL'yi ve osteoklast ömrünü frenler. O olmadan rezorpsiyon yapımı geride bırakır ve geniş yüzeyi ve hızlı döngüsüyle trabeküler kemik en fazla kaybı yaşar.

## Aynı hormon, PTH, kemiği hem nasıl yıkar hem nasıl yapar?

Sürekli yüksek PTH RANKL'yi artırır ve rezorpsiyonu destekler; günlük kısa pulslar osteoblastları osteoklastlardan daha fazla uyarır, bu yüzden yapım kazanır.

## Doku düzeyinde osteoporoz ile osteomalazi arasındaki fark nedir?

Osteoporozda kemik çok azdır ama normal mineralizedir; osteomalazide matriks mevcuttur ama genellikle D vitamini veya fosfat eksikliği nedeniyle yetersiz mineralizedir.

## Uzun süreli glukokortikoid fazlalığı neden kırıklara yol açar?

Osteoblast oluşumunu ve yaşam süresini baskılar, osteoklast ömrünü uzatır, kalsiyum emilimini azaltır ve kas güçsüzlüğüne yol açar; böylece kemik kütlesi ve kalitesi düşer.

## 3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

- [Femur (uyluk kemiği)](https://durgical.com/tr/anatomi/femur/)
- [L1 omuru](https://durgical.com/tr/anatomi/l1-omuru/)

## İlişkili konular

- [Kalsiyum düzenlenmesi: PTH, D vitamini ve kalsitonin](https://durgical.com/tr/fizyoloji/kalsiyum-duzenlenmesi-pth-d-vitamini-ve-kalsitonin/)
- [Fosfat ve FGF-23](https://durgical.com/tr/fizyoloji/fosfat-ve-fgf-23/)
- [Menopoz](https://durgical.com/tr/fizyoloji/menopoz/)
- [Kortizolün etkileri](https://durgical.com/tr/fizyoloji/kortizolun-etkileri/)
- [Östrojen ve progesteronun etkileri](https://durgical.com/tr/fizyoloji/ostrojen-ve-progesteronun-etkileri/)

## İlişkili hastalıklar

- [Osteoporoz](https://durgical.com/tr/hastaliklar/osteoporoz/)
- [Osteoporotik vertebral kompresyon kırığı](https://durgical.com/tr/hastaliklar/osteoporotik-vertebral-kompresyon-k-r-g/)
- [Primer hiperparatiroidi](https://durgical.com/tr/hastaliklar/primer-hiperparatiroidi/)
- [Cushing sendromu](https://durgical.com/tr/hastaliklar/cushing-sendromu/)

[← Tüm fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/)

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: [Osteoporosis in Females](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559156/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

## **Bir hata mı buldunuz?** Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek. Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.

---
Source: https://durgical.com/tr/fizyoloji/kemik-yeniden-yap-lanmas/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/tr/fizyoloji/kemik-yeniden-yap-lanmas/