[Durgical](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [Fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/) › [Böbrek, sıvılar ve asit-baz](https://durgical.com/tr/fizyoloji/areas/renal/) › Potasyum dengesi

# Potasyum dengesi

- Düzenlenme
- Sınav önceliği: yüksek

Potasyumun neredeyse tamamı hücrelerin içindedir. Kandaki küçük değişiklikler kalbi ve kasları bozar; bu nedenle vücut onu sıkı biçimde denetler.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Serum potasyumu, Kalemi

**3B olarak görün:** [Böbrekler (renes)](https://durgical.com/tr/anatomi/bobrekler/) · [Sol böbreküstü bezi (glandula suprarenalis sinistra)](https://durgical.com/tr/anatomi/sol-bobrekustu-bezi/)

## Temel noktalar

- Plazma 3,5–5,0 mEq/L; hücre içi ≈ 140 mEq/L.
- K⁺'u hücre içine kaydıranlar: insülin, β2 agonistleri, aldosteron ve alkaloz.
- K⁺'u dışarı kaydıranlar: insülin eksikliği, asidoz (özellikle mineral asit), hiperosmolalite, hücre lizisi, yoğun egzersiz, β blokajı.
- Böbrek atılım yoluyla düzenler: toplayıcı kanal sekresyonu aldosterona, distal akıma ve ulaşan Na⁺'a bağlıdır.
- Hiperkalemi: sivri T dalgaları, geniş QRS, arest riski; hipokalemi: düzleşmiş T dalgaları, U dalgaları, güçsüzlük ve ileus.
- Ketoasidozda serum K⁺ normal veya yüksek olabilirken total vücut potasyumu çok düşüktür; insülin onun hızla düşmesine yol açar.

Bu sayfada

- The basics Temel noktalar
- Nedir
- Nasıl çalışır, adım adım
- Referans değerler
- Düzenlenme
- Mekanizmaya göre nedenler
- Akılda tutmak için
- Kendinizi sınayın
- 3B olarak görün
- İlişkili konular
- İlişkili hastalıklar
- Farmakolojide

- Clinical Klinik bağlantı

## Nedir

Vücut potasyumunun %98'inden fazlası hücrelerin içindedir ve orada Na⁺/K⁺-ATPaz tarafından tutulur. Plazma düzeyi (≈ 3,5–5,0 mEq/L) sinir ve kasın istirahat potansiyelini belirler; bu nedenle iki zaman diliminde denetlenir: dakikalar içinde K⁺'un hücre içine veya dışına kaydırılmasıyla; saatler içinde ise toplayıcı kanaldaki sekresyonunun ayarlanmasıyla.

## Nasıl çalışır, adım adım

- Bir yemekten sonra emilen K⁺, insülinle uyarılan Na⁺/K⁺-ATPaz aracılığıyla hızla hücre içine geçer.
- Bu, böbrek henüz uzaklaştırmamışken plazmada tehlikeli bir sıçramayı önler.
- Süzülen K⁺'un neredeyse tamamı proksimal tübülde (≈ %65) ve kalın çıkan kolda (≈ %25–30) geri emilir.
- Atılan miktara, K⁺'u ROMK ve BK aracılığıyla salgılayan toplayıcı kanal esas hücrelerinde karar verilir.
- Yüksek plazma K⁺ doğrudan aldosteronu uyarır; aldosteron da ENaC'yi, Na⁺/K⁺-ATPaz'ı ve K⁺ sekresyonunu artırır.
- K⁺ eksik olduğunda α-ara hücreler onu H⁺/K⁺-ATPaz ile geri emer ve sekresyon en aza iner.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Referans değerler

| Parametre | Değer | Not |
| --- | --- | --- |
| Plazma K⁺ | 3,5–5,0 mEq/L | |
| Hücre içi K⁺ | ≈ 140 mEq/L | |
| Total vücut K⁺ | ≈ 3500 mEq | > %98'i hücre içinde |
| Günlük renal atılım | ≈ alımın %90'ı | geri kalanı dışkıyla |

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

## Düzenlenme

- *+* **İnsülin**: Na⁺/K⁺-ATPaz'ı aktive eder: K⁺'u kas ve karaciğere taşır.
- *+* **β2 agonistleri (adrenalin)**: K⁺'u hücre içine taşır.
- *+* **Aldosteron**: Toplayıcı kanalda daha fazla K⁺ sekresyonu (ve bir miktar hücresel alım).
- *+* **Toplayıcı kanala ulaşan distal akım ve Na⁺**: Daha fazla K⁺ sekresyonu (kulp ve tiyazid diüretikleri).
- *−* **Asidoz**: K⁺'u hücre dışına taşır ve renal sekresyonunu azaltır.
- *−* **Hiperosmolalite**: Su hücreden çıkar ve K⁺'u da beraberinde sürükler (hiperglisemi).

## Mekanizmaya göre nedenler

| Mekanizma | Hiperkalemi | Hipokalemi |
| --- | --- | --- |
| Kompartmanlar arası kayma | İnsülin eksikliği, asidoz, hücre lizisi, β blokajı | İnsülin, β2 agonistleri, alkaloz |
| [Böbrek](https://durgical.com/tr/hastaliklar/kronik-bobrek-hastal-g/) | Böbrek hastalığı, ACE inhibitörleri/ARB'ler, K⁺ tutucu diüretikler, düşük aldosteron | Kulp ve tiyazid diüretikleri, aldosteron fazlalığı, kusma |
| [Böbrek dışı kayıplar](https://durgical.com/tr/hastaliklar/akut-gastroenterit/) | — | İshal |
| Yalancı | Örnek hemolizi | — |

## Klinik bağlantı

- Hiperkalemi hücreleri kısmen depolarize eder, Na⁺ kanallarını inaktive eder ve iletimi yavaşlatır; kalsiyum membranı stabilize eder, glukozla birlikte insülin ise K⁺'u hücre içine kaydırır.
- Diyabetik ketoasidozda insülin başlanması K⁺'u hücre içine sürer ve K⁺ tehlikeli biçimde düşebilir; bu nedenle öncesinde ve sırasında kontrol edilir.
- Kusmaya bağlı hipokalemi esas olarak renal kayıptır (aldosteron ve alkaloz), kusmuktaki K⁺ değil.
- Hipokalemi, Na⁺/K⁺-ATPaz için yarışan digoksinin toksisitesini artırır.

## Akılda tutmak için

'Potasyum evde yaşar': insülin ve β2 onu içeri alır, asidoz onu sokağa atar, aldosteron da idrarla uzağa gönderir.

## Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

## Diyabetik ketoasidozlu bir hastada total vücut potasyumu düşükken serum K⁺ neden yüksek olabilir?

İnsülin eksikliği ve hiperosmolalite K⁺'u hücre dışına taşırken ozmotik diürez onu idrarla kaybettirir. Plazma düzeyi yüksektir, ama hücre deposu boştur.

## Kulp ve tiyazid diüretikleri neden hipokalemiye yol açar?

Toplayıcı kanala ulaşan akımı ve Na⁺'u artırırlar, hipovolemi de aldosteronu aktive eder; her ikisi de esas hücrelerin K⁺ sekresyonunu artırır.

## Glukozla birlikte insülin, total potasyumu değiştirmeden serum potasyumunu neden dakikalar içinde düşürür?

İnsülin Na⁺/K⁺-ATPaz'ı aktive eder ve K⁺'u kas ve karaciğere taşır: bu bir uzaklaştırma değil, kompartmanlar arası kaymadır.

## Hiperkalemi istirahat potansiyeline ve kardiyak iletime ne yapar?

Onu daha az negatif yapar; birçok Na⁺ kanalı inaktive olur, iletim yavaşlar (geniş QRS) ve repolarizasyon hızlanır (sivri T dalgaları).

## 3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

- [Böbrekler (renes)](https://durgical.com/tr/anatomi/bobrekler/)
- [Sol böbreküstü bezi (glandula suprarenalis sinistra)](https://durgical.com/tr/anatomi/sol-bobrekustu-bezi/)

## İlişkili konular

- [Distal tübül ve toplayıcı kanal](https://durgical.com/tr/fizyoloji/distal-tubul-ve-toplay-c-kanal/)
- [Diüretikler nerede ve nasıl etki eder](https://durgical.com/tr/fizyoloji/diuretikler-nerede-ve-nas-l-etki-eder/)
- [Potasyum ve kalsiyum bozukluklarında EKG](https://durgical.com/tr/fizyoloji/potasyum-ve-kalsiyum-bozukluklar-nda-ekg/)
- [Dinlenim zar potansiyeli](https://durgical.com/tr/fizyoloji/dinlenim-zar-potansiyeli/)
- [Sıvı ve elektrolit dengesizliklerini akıl yürüterek çözmek](https://durgical.com/tr/fizyoloji/s-v-ve-elektrolit-dengesizliklerini-ak-l-yuruterek-cozmek/)
- [Aldosteron: etkileri ve kontrolü](https://durgical.com/tr/fizyoloji/aldosteron-etkileri-ve-kontrolu/)

## İlişkili hastalıklar

- [Kronik böbrek hastalığı](https://durgical.com/tr/hastaliklar/kronik-bobrek-hastal-g/)
- [Adrenal yetmezlik](https://durgical.com/tr/hastaliklar/adrenal-yetmezlik/)

## Farmakolojide

- [Regüler insan insülini](https://durgical.com/tr/farmakoloji/reguler-insan-insulini/)
- [İnsülinler](https://durgical.com/tr/farmakoloji/gruplar/insulinler/)
- [Beta blokerler](https://durgical.com/tr/farmakoloji/gruplar/beta-blokerler/)
- [ADE inhibitörleri](https://durgical.com/tr/farmakoloji/gruplar/ade-inhibitorleri/)
- [Digoksin](https://durgical.com/tr/farmakoloji/digoksin/)

[← Tüm fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/)

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

## **Bir hata mı buldunuz?** Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek. Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.

---
Source: https://durgical.com/tr/fizyoloji/potasyum-dengesi/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/tr/fizyoloji/potasyum-dengesi/