[Durgical](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [Fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/) › [Sıcaklık, egzersiz ve metabolizma](https://durgical.com/tr/fizyoloji/areas/integrative/) › Tokluk ve açlık durumları: hormonal anahtar

# Tokluk ve açlık durumları: hormonal anahtar

- Düzenlenme
- Sınav önceliği: yüksek

Yemekten sonra insülin enerjiyi depolar; açlıkta glukagon onu depolardan çeker, böylece beyin hiçbir zaman glukozsuz kalmaz.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Absorptif ve postabsorptif durumlar, İnsülin/glukagon oranı

**3B olarak görün:** [Karaciğer (hepar)](https://durgical.com/tr/anatomi/karaciger/) · [Pankreas](https://durgical.com/tr/anatomi/pankreas/)

## Temel noktalar

- Yüksek insülin/düşük glukagon: glikojen, yağ ve protein sentezi; GLUT4 glukozu kas ve yağ dokusuna sokar.
- Yüksek glukagon/düşük insülin: hepatik glikojenoliz ve glukoneogenez, lipoliz ve ketogenez.
- Karaciğer glikojeni glukozu ≈12–24 saat korur; sonrasında glukoneogenez devreye girer (laktat, alanin, gliserol).
- Kas glukoz salamaz (glukoz-6-fosfataz yoktur): glikojeni kendi kullanımı içindir.
- İnsülin ketogenezi baskılar; insülin yokluğunda (tip 1 diyabet) kontrolsüz lipoliz ketoasidoza yol açar.

Bu sayfada

- Temeller Temel noktalar
- Nedir
- Nasıl çalışır, adım adım
- Her durumda kim ne yapar
- Akılda tutmak için
- Kendinizi sınayın
- 3B olarak görün
- İlişkili konular
- İlişkili hastalıklar
- Farmakolojide

- Klinik Klinik bağlantı

## Nedir

Vücut, depolama (tokluk veya absorptif durum) ile seferber etme (postabsorptif durum ve açlık) arasında gidip gelir. Anahtar, esas olarak karaciğer, kas ve yağ dokusuna etki eden portal kandaki insülin/glukagon oranıdır. Değişmeyen hedef, beyin ve eritrositler için ≈70–100 mg/dL'lik bir kan glukozudur.

## Nasıl çalışır, adım adım

- Bir öğün portal glukozu ve amino asitleri yükseltir; inkretinler (GLP-1, GIP) insülin salgısını güçlendirir.
- İnsülin karaciğerde glikojen sentazı ve lipogenezi aktive eder ve kas ve yağ hücrelerinde GLUT4'ü membrana yerleştirir.
- Yağ dokusunda lipoprotein lipazı aktive eder ve hormona duyarlı lipazı frenler: yağ depolanır.
- Saatler sonra insülin düşer ve glukagon yükselir; cAMP/PKA aracılığıyla karaciğer glikojeni yıkar ve glukoz salar.
- Düşük insülin lipolizi serbest bırakır: yağ asitleri kası ve β-oksidasyonla karaciğeri besler.
- Karaciğerdeki fazla asetil-KoA keton cisimlerini oluşturur; beyin birkaç günlük açlıktan sonra bunları kullanmaya başlar.

## Her durumda kim ne yapar

| Doku | Tokluk (insülin) | Açlık (glukagon, katekolaminler) |
| --- | --- | --- |
| Karaciğer | Glikojen depolar, trigliserit üretir | Glukoz salar, glukoneogenez, ketonlar |
| Kas | Glukoz alır (GLUT4), protein yapar | Yağ asitlerini ve ketonları yakar; alanin ihraç eder |
| Yağ dokusu | Trigliserit depolar | Lipoliz: yağ asitleri ve gliserol |
| Beyin | Glukoz | Glukoz; günler sonra ketonlar |
| Eritrositler | Glukoz (glikoliz) | Her zaman glukoz (mitokondri yoktur) |

## Klinik bağlantı

- Diyabetik ketoasidoz: yüksek glukagonla birlikte insülin yokluğu: hiperglisemi, ketonlar ve yüksek anyon açıklı asidoz.
- Çocuklarda veya çok alkol içenlerde açlık hipoglisemisi: glikojen bittiğinde etanol glukoneogenezi bloke eder.
- Kortizol, epinefrin ve büyüme hormonu da insüline karşı etki eder (karşıt düzenleyici hormonlar).

## Akılda tutmak için

«Insulin puts IN, glucaGONE takes out» (İngilizce kelime oyunu: insülin içeri koyar, glukagon dışarı çıkarır): biri enerjiyi depolar, diğeri serbest bırakır.

## Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

## Kas glikojeni açlık hipoglisemisini düzeltmeye neden yardımcı olmaz?

Kasta glukoz-6-fosfataz yoktur, bu yüzden glukoz-6-fosfat serbest glukoz olarak çıkamaz; kasın kendi glikolizinde kullanılır.

## 24 saatlik açlıktan sonra karaciğer glukoneogenez için hangi substratları kullanır?

Laktat (Cori döngüsü), kastan gelen alanin ve diğer amino asitler ve lipolizden gelen gliserol. Çift zincirli yağ asitleri net glukoz sağlamaz.

## Ketoasidoza neden yalnızca hiperglisemi değil de insülin eksikliği yol açar?

İnsülin olmadan lipoliz kontrolsüzdür ve glukagon yağ asitlerini hepatik β-oksidasyona yönlendirir; fazla asetil-KoA keto asitleri oluşturur.

## 3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

- [Karaciğer (hepar)](https://durgical.com/tr/anatomi/karaciger/)
- [Pankreas](https://durgical.com/tr/anatomi/pankreas/)

## İlişkili konular

- [Uzamış açlık ve kıtlık açlığı](https://durgical.com/tr/fizyoloji/uzam-s-acl-k-ve-k-tl-k-acl-g/)
- [Egzersiz ve antrenman fizyolojisi](https://durgical.com/tr/fizyoloji/egzersiz-ve-antrenman-fizyolojisi/)
- [Enerji dengesi, besin alımı ve obezite](https://durgical.com/tr/fizyoloji/enerji-dengesi-besin-al-m-ve-obezite/)

## İlişkili hastalıklar

- [Tip 1 diabetes mellitus](https://durgical.com/tr/hastaliklar/tip-1-diabetes-mellitus/)

## Farmakolojide

- [İnsülinler](https://durgical.com/tr/farmakoloji/gruplar/insulinler/)

[← Tüm fizyoloji](https://durgical.com/tr/fizyoloji/)

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: [Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Low blood sugar: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000386.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

## **Bir hata mı buldunuz?** Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek. Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.

---
Source: https://durgical.com/tr/fizyoloji/tokluk-ve-acl-k-durumlar-hormonal-anahtar/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/tr/fizyoloji/tokluk-ve-acl-k-durumlar-hormonal-anahtar/