[Durgical](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/tr/durgipedia/) › [Hastalıklar](https://durgical.com/tr/hastaliklar/) › Alzheimer hastalığı

[Hastalıklar](https://durgical.com/tr/hastaliklar/) · [Baş ve boyun](https://durgical.com/tr/anatomi/bolge/bas-ve-boyun/)

# Alzheimer hastalığı

Alzheimer hastalığı demansın en sık nedenidir; genellikle yakın olayları unutmakla başlar, yavaşça dili ve günlük yaşamı etkiler.

Güncellendi 2026-10-29

## İlgili yapılar

Ne olduğunu görmek ve 3D açmak için birine dokunun.

- [Hipokampus](https://durgical.com/tr/anatomi/hipokampus/)
- [Temporal lob (lobus temporalis)](https://durgical.com/tr/anatomi/temporal-lob/)
- [Parietal lob (lobus parietalis)](https://durgical.com/tr/anatomi/parietal-lob/)
- [Singulat girus (gyrus cinguli)](https://durgical.com/tr/anatomi/singulat-girus/)
- [Frontal lob (lobus frontalis)](https://durgical.com/tr/anatomi/frontal-lob/)
- [Amigdala (corpus amygdaloideum)](https://durgical.com/tr/anatomi/amigdala/)
- [Forniks (fornix)](https://durgical.com/tr/anatomi/forniks/)
- [Lateral ventriküller](https://durgical.com/tr/anatomi/lateral-ventrikuller/)

## Nedir

İlerleyici bir nörodejeneratif hastalık ve demansın en sık nedenidir. Tipik olarak yakın bellek kaybıyla başlar ve giderek dili, oryantasyonu, muhakemeyi ve günlük işlevselliği etkiler.

## Kimleri etkiler

Sıklığı yaşla birlikte belirgin şekilde artar ve kadınlarda daha sıktır; bunun bir nedeni kadınların daha uzun yaşamasıdır. Latin Amerika hızla yaşlanmaktadır, bu nedenle demans giderek büyüyen bir halk sağlığı sorunudur; Kolombiya'nın Antioquia bölgesinde erken başlangıçlı genetik formu (PSEN1) taşıyan büyük bir aile incelenmiştir.

## Nedenler

- Çoğunlukla yaşlanma ile genetik ve vasküler etkenlerin birleşiminden kaynaklanan geç başlangıçlı sporadik hastalık
- APOE ε4 aleli: geç başlangıçlı form için başlıca genetik risk etkeni
- Nadir, otozomal dominant erken başlangıçlı formlar (APP, PSEN1, PSEN2)
- Down sendromu (APP geninin fazladan bir kopyası)

## Risk faktörleri

- İleri yaş
- Aile öyküsü ve APOE ε4
- Orta yaşta hipertansiyon, diyabet ve obezite
- Düşük eğitim düzeyi, fiziksel inaktivite, sigara içme
- İşitme kaybı, depresyon ve sosyal izolasyon
- Travmatik beyin hasarı

## Patofizyoloji

Amiloid-beta nöronların dışında plaklar halinde birikir, tau proteini ise nöronların içinde nörofibriler yumaklar oluşturur. Sinaps ve nöron kaybı entorinal korteks ve hipokampusta başlar, temporal, parietal ve frontal asosiyasyon korteksine yayılır. Kolinerjik iletim azalır; beyin atrofiye uğrar, sulkuslar genişler ve ventriküller büyür.

## Sınıflandırma

- Preklinik (yalnızca biyobelirteçler)
- Alzheimer hastalığına bağlı hafif kognitif bozukluk
- Demans: hafif, orta ve ağır
- Erken başlangıçlı (yaklaşık 65 yaşından önce) ve geç başlangıçlı

## Belirti ve bulgular

- Yeni bilgileri öğrenme ve yakın bilgileri hatırlamada güçlük (soruları tekrarlar, eşyaları kaybeder)
- Kelime bulma güçlüğü
- Kaybolma, zaman ve yer oryantasyonunda bozulma
- Muhakemede bozulma, plan yapma ile para ya da ilaç yönetiminde güçlük
- Apati, depresyon, irritabilite, sanrılar veya ajitasyon
- İleri dönemde: bağımsızlığın kaybı, inkontinans, yutma sorunları

## Alarm bulguları

- Haftalar veya aylar içinde hızlı kötüleşme (başka nedenleri düşünün)
- Genç yaşta başlangıç
- Erken dönemde yürüme bozukluğu, idrar inkontinansı veya fokal nörolojik bulgular
- Ani konfüzyon (deliryum)
- Kafa travması veya antikoagülan kullanımı (subdural hematomu düşünün)

## Tanı

**Klinik**
Hastadan ve bir yakınından alınan öykü, kognitif tarama araçları (ör. Mini Mental Durum Değerlendirmesi, Montreal Bilişsel Değerlendirme Ölçeği) ve nöropsikolojik testler; önceki düzeye göre günlük yaşamı etkileyen bir gerilemenin kanıtlanması.

**Tetkikler**
Geri döndürülebilir katkıda bulunan etkenlerin taranması: B12 vitamini, tiroit işlevleri, tam kan sayımı, elektrolitler, glukoz, böbrek ve karaciğer işlevleri; endikasyon varsa sifiliz ve HIV serolojisi. Uzmanlaşmış merkezlerde beyin omurilik sıvısı veya kanda amiloid ve tau biyobelirteçleri.

**Görüntüleme**
Diğer nedenleri (tümör, inme, subdural hematom, hidrosefali) dışlamak ve medial temporal (hipokampal) atrofiyi göstermek için beyin BT veya MR. Seçilmiş olgularda PET görüntüleme.

## Ayırıcı tanı

- Vasküler demans
- Lewy cisimcikli demans
- Frontotemporal demans
- Depresyon (psödodemans) ve deliryum
- Hipotiroidi veya B12 vitamini eksikliği
- Normal basınçlı hidrosefali ve kronik subdural hematom

## Tedavinin amacı

İşlevselliği, bağımsızlığı ve yaşam kalitesini mümkün olduğunca uzun süre korumak, davranışsal belirtileri yönetmek ve bakım verenleri desteklemek.

## Tedavi

**Medikal**
Hafif ve orta evre hastalıkta asetilkolinesteraz inhibitörleri; orta ve ağır evre hastalıkta bir NMDA reseptör antagonisti. Yararları sınırlıdır.

**Medikal**
Anti-amiloid monoklonal antikorlar, amiloidi doğrulanmış erken evre hastalık için bazı ülkelerde onaylıdır; kullanımları ve erişilebilirlikleri değişkendir ve MR ile izlem gerektirirler.

**Konservatif**
Davranışsal belirtilerde önce ilaç dışı yaklaşım; kognitif uyarım ve düzenli günlük rutinler.

**Yaşam tarzı**
Vasküler risk etkenlerinin kontrolü, fiziksel ve sosyal etkinlik, işitmenin düzeltilmesi.

**İzlem**
Bakım verenlerin eğitimi ve desteklenmesi, ileriye dönük bakım planlaması ve güvenliğin (araç kullanımı, mali işler, ilaçlar) düzenli olarak gözden geçirilmesi.

## Komplikasyonlar

- Düşmeler ve kırıklar
- Aspirasyon pnömonisi ve malnütrisyon
- Akut hastalıkla birlikte deliryum
- İleri evrelerde bası yaraları
- Bakım veren yükü ve tükenmişlik

## Prognoz

İlerleyici ve geri dönüşsüzdür. Tanıdan sonraki sağkalım genellikle birkaç yıl ile yaklaşık on yıl arasındadır ve yaşa ve genel sağlık durumuna göre değişir; ölüm sıklıkla pnömoni gibi enfeksiyonlardan olur.

## Korunma

- Kan basıncı, diyabet ve kilo kontrolü
- Fiziksel etkinlik ve sigara içmeme
- Eğitim ile sosyal ve zihinsel katılım
- İşitme kaybının ve depresyonun tedavisi

## Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

## Alzheimer hastalığında erken etkilenen ve bellek kaybını açıklayan beyin yapısı hangisidir?

Medial temporal lobdaki hipokampus ve entorinal korteks.

## Alzheimer hastalığının iki karakteristik lezyonu nedir?

Hücre dışı amiloid-beta plakları ve hücre içi tau nörofibriler yumakları.

## Geç başlangıçlı Alzheimer hastalığı için en güçlü genetik risk etkeni nedir?

APOE ε4 aleli.

## Demans değerlendirilirken hangi geri döndürülebilir nedenler taranır?

Diğerlerinin yanı sıra hipotiroidi, B12 vitamini eksikliği, depresyon, ilaç etkileri, subdural hematom ve normal basınçlı hidrosefali.

## Hafif ve orta evre Alzheimer demansında ilk basamak ilaç grubu hangisidir?

Asetilkolinesteraz inhibitörleri.

## İlgili hastalıklar

- [Parkinson hastalığı](https://durgical.com/tr/hastaliklar/parkinson-hastal-g/)
- [Hidrosefali](https://durgical.com/tr/hastaliklar/hidrosefali/)
- [Hipotiroidi](https://durgical.com/tr/hastaliklar/hipotiroidi/)
- [İskemik inme](https://durgical.com/tr/hastaliklar/iskemik-inme/)
- [Arteriyel hipertansiyon](https://durgical.com/tr/hastaliklar/arteriyel-hipertansiyon/)
- [Tip 2 diabetes mellitus](https://durgical.com/tr/hastaliklar/tip-2-diabetes-mellitus/)
- [Subdural hematom](https://durgical.com/tr/hastaliklar/subdural-hematom/)
- [Presbiakuzi (yaşa bağlı işitme kaybı)](https://durgical.com/tr/hastaliklar/presbiakuzi/)

Eğitim amaçlı bilgidir, tıbbi tavsiye değildir. Herhangi bir belirtide bir sağlık profesyoneline başvurun.

Kaynaklar: [Alzheimer Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499922/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

[← Tüm hastalıklar](https://durgical.com/tr/hastaliklar/)

## **Bir hata mı buldunuz?** Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek. Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.

---
Source: https://durgical.com/tr/hastaliklar/alzheimer-hastal-g/
License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/tr/hastaliklar/alzheimer-hastal-g/