Sklerostin-Hemmer
Antikörper, die die Bremse lösen, die Sklerostin den knochenbildenden Zellen anlegt. Die Knochenbildung steigt rasch, und Frakturen nehmen ab.
Was sie sind
Monoklonale Antikörper gegen Sklerostin, ein von Osteozyten gebildetes Protein, das die Knochenbildung hemmt. Sie behandeln die schwere Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit hohem Frakturrisiko über einen festgelegten Zeitraum, gefolgt von einem antiresorptiven Arzneimittel. Romosozumab ist der eingesetzte Vertreter.
Wirkmechanismus
Sklerostin blockiert die Wnt-Signalübertragung in Osteoblasten, indem es die Korezeptoren LRP5/6 bindet. Die Neutralisierung von Sklerostin gibt die Wnt-Signalübertragung frei, sodass Osteoblasten mehr Knochen bilden; gleichzeitig sinkt der Knochenabbau. Das Ergebnis ist ein rascher Anstieg der Knochenmineraldichte (eine duale Wirkung, anders als bei PTH-Analoga, die auch den Abbau steigern).
Zielstruktur: Sklerostin (SOST), ein Osteozytenprotein, das die Wnt-Signalübertragung hemmt
Arzneimittel dieser Klasse
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Welchen Signalweg hemmt Sklerostin?
Den Wnt-Signalweg in Osteoblasten, durch Bindung an die Korezeptoren LRP5/6; die Blockade von Sklerostin stellt die Knochenbildung wieder her.
Welche kardiovaskuläre Warnung gilt für Romosozumab?
Es kann das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulären Tod erhöhen und wird daher nach kürzlichem Herzinfarkt oder Schlaganfall gemieden.
Was folgt üblicherweise auf eine Behandlung mit einem Sklerostin-Hemmer?
Ein antiresorptives Arzneimittel (etwa Denosumab oder ein Bisphosphonat), um die gewonnene Knochendichte zu erhalten.
Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.
Quellen: Romosozumab-aqqg Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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