Muskarinerge Antipsychotika
Antipsychotika, die über muskarinerge M1- und M4-Rezeptoren wirken, statt Dopamin-D2-Rezeptoren zu blockieren. Das erste ist Xanomelin mit Trospium.
Was sie sind
Eine neue Klasse für die Schizophrenie. Ihr zentraler Muskarinagonist wird mit einem peripheren Antimuskarinikum kombiniert, sodass das Gehirn das muskarinerge Signal erhält, während Darm, Drüsen und Blase teilweise geschützt sind.
Wirkmechanismus
Mäuse ohne M4-Rezeptor zeigen einen psychoseähnlichen Phänotyp, was den M4-Agonismus zu einem möglichen antipsychotischen Mechanismus machte. Xanomelin ist ein Agonist mit Präferenz für M1 und M4, der im Gehirn wirkt. Trospium ist ein quartäres Antimuskarinikum, das größtenteils außerhalb des Gehirns bleibt; es wird hinzugefügt, um die cholinergen Wirkungen von Xanomelin im übrigen Körper zu begrenzen.
Zielstruktur: Muskarinerge M1- und M4-Rezeptoren (zentraler Agonist) sowie periphere Muskarinrezeptoren (Antagonist)
Arzneimittel dieser Klasse
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Welche Rezeptoren stimuliert Xanomelin?
Muskarinerge M1- und M4-Rezeptoren.
Warum wird Trospium mit Xanomelin kombiniert?
Es blockiert periphere Muskarinrezeptoren, gelangt aber kaum ins Gehirn, und vermindert so die peripheren cholinergen Wirkungen von Xanomelin.
Wie unterscheidet sich diese Klasse von allen früheren Antipsychotika?
Sie wirkt nicht durch Blockade oder partielle Stimulation von Dopamin-D2-Rezeptoren.
Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.
Quellen: Xanomeline and trospium chloride: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
Fehler entdeckt?Wir verbessern die Inhalte laufend für die Community. Sagen Sie uns, was nicht stimmt, und unser Team prüft es.Fehler melden
Repräsentatives Modell, nur zu Lernzwecken.