Zelluläre Signalübertragung für die Physiologie

Konzept
Prüfungsrelevanz: mittel

Hormone und Neurotransmitter binden an Rezeptoren, die in der Zelle Signalketten in Gang setzen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Second Messenger, Membran- und Kernrezeptoren

Worum es geht

Ein chemisches Signal wirkt nur auf Zellen, die seinen Rezeptor tragen. Wasserlösliche Moleküle (Peptide, Katecholamine) können die Membran nicht passieren: Sie binden an Oberflächenrezeptoren, die G-Proteine, Enzyme oder Kanäle aktivieren, und Second Messenger verstärken das Signal. Fettlösliche (Steroide, Schilddrüsenhormon, Vitamin D) gelangen in die Zelle und aktivieren Kernrezeptoren, die die Gentranskription verändern. Wer den Signalweg jedes Hormons kennt, kann seine Geschwindigkeit, seine Dauer und die Arzneimittel oder Toxine vorhersagen, die ihn verändern.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Der Ligand (First Messenger) bindet an seinen spezifischen Rezeptor.
Der Rezeptor ändert seine Form und aktiviert einen Transducer: ein G-Protein, seine eigene Kinaseaktivität oder eine assoziierte JAK.
Der Transducer schaltet ein Enzym ein oder aus, das einen Second Messenger bildet (cAMP, IP₃, DAG, Ca²⁺, cGMP).
Der Second Messenger aktiviert Kinasen (PKA, PKC, PKG), die Effektorproteine phosphorylieren: Kanäle, Enzyme, Transkriptionsfaktoren.
Jeder Schritt vervielfacht das Signal (Amplifikation); Phosphodiesterasen und Phosphatasen schalten es ab.

Signalwege und Beispiele

Signalweg	Rezeptor	Botenstoff	Beispiele
Gs	G-Protein-gekoppelt	↑cAMP → PKA	β1, β2, Glukagon, TSH, ADH am V2
Gi	G-Protein-gekoppelt	↓cAMP	α2, M2, Opioide
Gq	G-Protein-gekoppelt	IP₃ → Ca²⁺; DAG → PKC	α1, M3, Angiotensin II (AT1), ADH am V1
cGMP	Guanylatcyclase (löslich oder membranständig)	cGMP → PKG	Stickstoffmonoxid, atriales natriuretisches Peptid
Tyrosinkinase	Rezeptor mit Kinaseaktivität	PI3K- und MAPK-Kaskaden	Insulin, IGF-1, EGF
JAK-STAT	Rezeptor ohne eigene Kinase	JAK phosphoryliert STAT	GH, Prolaktin, Erythropoetin
Nukleär	Intrazellulär	Gentranskription	Cortisol, Aldosteron, T₃, Vitamin D

Klinischer Bezug

Cholera: Das Toxin hält das Gs des Enterozyten dauerhaft aktiv; hohes cAMP öffnet den CFTR-Kanal und verursacht massiven wässrigen Durchfall.
Keuchhusten: Das Toxin inaktiviert Gi; ohne die Bremse steigt das cAMP in vielen Zellen.
Renaler Diabetes insipidus: Der V2-Rezeptor (Gs) versagt; ADH kann keine Aquaporine einbauen, und der Urin bleibt verdünnt.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum brauchen die Wirkungen von Cortisol Stunden, die von Adrenalin nur Sekunden?

Cortisol wirkt über einen Kernrezeptor und erfordert Gentranskription und Proteinsynthese; Adrenalin nutzt ein G-Protein und Second Messenger, die bereits vorhandene Proteine verändern.

ADH wirkt an zwei verschiedenen Rezeptoren. Welchen Signalweg nutzt jeder, und mit welcher Wirkung?

V2 (Gs, cAMP) im Sammelrohr baut Aquaporine ein; V1 (Gq, IP₃/Ca²⁺) in der glatten Gefäßmuskulatur bewirkt eine Vasokonstriktion.

Warum verursacht das Choleratoxin Durchfall, ohne das Epithel zu zerstören?

Es hält Gs im aktiven Zustand fest; hohes cAMP hält CFTR offen, Cl⁻ wird ins Lumen sezerniert, und Na⁺ und Wasser folgen. Die Schleimhaut bleibt intakt.

Was haben Stickstoffmonoxid und das atriale natriuretische Peptid gemeinsam?

Beide erhöhen cGMP (lösliche oder membranständige Guanylatcyclase), aktivieren PKG und relaxieren die glatte Gefäßmuskulatur.