Die wichtigsten Neurotransmitter

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Prüfungsrelevanz: mittel

Neurone kommunizieren mit wenigen Botenstoffen; jeder hat eigene Aufgaben, eigene Ursprungskerne und eigene Krankheiten, wenn er ausfällt.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Neuromodulatoren, Neuropeptide

Das Wichtigste

Glutamat wirkt an AMPA- und NMDA-Rezeptoren; NMDA benötigt Glycin als Koagonisten und eine Depolarisation, um seinen Mg²⁺-Block zu lösen. Überschüssiges Glutamat tötet Neurone (Exzitotoxizität) bei Schlaganfall und Krampfanfällen.
GABA_A ist ein Cl⁻-Kanal und Angriffsort von Benzodiazepinen, Barbituraten und Alkohol; GABA_B ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor.
Glycin hemmt in Rückenmark und Hirnstamm; Tetanustoxin und Strychnin blockieren es und verursachen Spasmen.
Ursprungskerne: Dopamin – Substantia nigra und Area tegmentalis ventralis; Noradrenalin – Locus caeruleus; Serotonin – Raphekerne; Acetylcholin – Nucleus basalis Meynert; Histamin – Nucleus tuberomammillaris.
Alzheimer-Krankheit: früher Verlust cholinerger Neurone des Nucleus basalis; Parkinson-Krankheit: Verlust des nigralen Dopamins.
Synthese: Dopamin und Noradrenalin aus Tyrosin (die Tyrosinhydroxylase ist geschwindigkeitsbestimmend); Serotonin aus Tryptophan; GABA aus Glutamat durch die Glutamatdecarboxylase (benötigt Vitamin B6).

Worum es geht

Niedermolekulare Transmitter (Acetylcholin, Amine, Aminosäuren) werden in der Endigung gebildet und wirken schnell; Neuropeptide werden im Zellkörper gebildet, in kleinen Mengen freigesetzt und wirken langsam und länger. Glutamat ist der wichtigste erregende Transmitter des Gehirns, GABA der wichtigste hemmende und Glycin der hemmende Transmitter von Rückenmark und Hirnstamm. Die Monoamine (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin, Histamin) stammen aus kleinen Kernen in Hirnstamm und Hypothalamus, die weit projizieren und Wachheit, Stimmung und Motivation einstellen.

Transmitter, Ursprung und Rezeptoren

Transmitter	Hauptursprung	Rezeptoren	Funktion und Erkrankungen
Glutamat	Weit verbreitet (Kortex, Hippocampus)	AMPA, NMDA, Kainat, mGluR	Erregung, Gedächtnis (LTP); Exzitotoxizität beim Schlaganfall
GABA	Interneurone, Striatum, Purkinje-Zellen des Kleinhirns	GABA_A (Cl⁻), GABA_B	Hemmung; ein Mangel begünstigt Krampfanfälle
Glycin	Interneurone von Rückenmark und Hirnstamm	Glycinrezeptor (Cl⁻)	Hemmung; blockiert durch Tetanustoxin und Strychnin
Acetylcholin	Nucleus basalis, motorische und autonome Neurone	Nikotinisch, muskarinisch	Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Muskel; früh verloren bei der Alzheimer-Krankheit
Dopamin	Substantia nigra, Area tegmentalis ventralis, Hypothalamus	D1–D5	Bewegung, Belohnung; hemmt Prolaktin; verloren bei der Parkinson-Krankheit
Noradrenalin	Locus caeruleus, sympathische postganglionäre Neurone	α, β	Wachheit, Aufmerksamkeit; an der Depression beteiligt
Serotonin	Raphekerne	5-HT1 bis 5-HT7	Stimmung, Schlaf, Appetit, Schmerzmodulation
Histamin	Nucleus tuberomammillaris (Hypothalamus)	H1–H3	Wachheit; Antihistaminika der ersten Generation wirken sedierend
Neuropeptide (Substanz P, Enkephaline, Endorphine)	Hinterhorn, Hypothalamus, periaquäduktales Grau	NK1; μ-, δ-, κ-Opioidrezeptoren	Schmerzweiterleitung und ihre Modulation

Klinischer Bezug

Der Tetanus (Toxin von Clostridium tetani) blockiert die Glycin- und GABA-Freisetzung im Rückenmark: Trismus, Opisthotonus, schmerzhafte Spasmen.
Der Alkohol- oder Benzodiazepinentzug lässt Glutamat ungehemmt wirken: Tremor, Unruhe und Krampfanfälle.
Antipsychotika, die D2-Rezeptoren blockieren, verursachen ein Parkinson-Syndrom (Striatum) und ein hohes Prolaktin (Hypophyse).

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum wirkt der NMDA-Rezeptor bei der Gedächtnisbildung als Koinzidenzdetektor?

Er öffnet sich nur, wenn Glutamat gebunden ist und die Membran bereits so weit depolarisiert ist, dass sein Mg²⁺-Block gelöst wird. Dann strömt Ca²⁺ ein und löst die Langzeitpotenzierung aus.

Warum erhöhen D2-blockierende Arzneimittel das Prolaktin?

Hypothalamisches Dopamin erreicht die Hypophyse über das Portalblut und hemmt die laktotropen Zellen über D2-Rezeptoren. Deren Blockade löst die Bremse, sodass das Prolaktin steigt (Galaktorrhö, Amenorrhö).

Benzodiazepine und Alkohol verstärken beide GABA. Warum ist ihr plötzliches Absetzen gefährlich?

Der chronische Gebrauch vermindert die GABA_A-Funktion und verstärkt die Glutamatsignalgebung. Ein abrupter Entzug lässt die Erregung ungehemmt und verursacht Tremor, Unruhe und Krampfanfälle.

Warum verursachen Antihistaminika der ersten Generation Schläfrigkeit?

Sie überwinden die Blut-Hirn-Schranke und blockieren die H1-Rezeptoren der histaminergen Neurone des Nucleus tuberomammillaris, die den Kortex wach halten.

In der Pharmakologie

Opioide und Antagonisten

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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