Fisiología · Célula y membrana
Señalización celular para la fisiología !
- Concepto
- Prioridad de examen: media
Las hormonas y los neurotransmisores se unen a receptores que encienden cadenas de señales dentro de la célula.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Segundos mensajeros, Receptores de membrana y nucleares
Qué es
Una señal química actúa solo en las células que tienen su receptor. Las moléculas hidrosolubles (péptidos, catecolaminas) no cruzan la membrana: se unen a receptores de superficie que activan proteínas G, enzimas o canales, y la señal se amplifica con segundos mensajeros. Las liposolubles (esteroides, hormona tiroidea, vitamina D) entran a la célula y activan receptores nucleares que cambian la transcripción de genes. Conocer la vía de cada hormona permite predecir su rapidez, su duración y qué fármacos o toxinas la alteran.
Cómo funciona, paso a paso
- El ligando (primer mensajero) se une a su receptor específico.
- El receptor cambia de forma y activa un transductor: proteína G, actividad cinasa propia o JAK asociada.
- El transductor activa o inhibe una enzima que produce un segundo mensajero (AMPc, IP₃, DAG, Ca²⁺, GMPc).
- El segundo mensajero activa cinasas (PKA, PKC, PKG) que fosforilan proteínas efectoras: canales, enzimas, factores de transcripción.
- Cada paso multiplica la señal (amplificación); fosfodiesterasas y fosfatasas la apagan.
Vías de señalización y ejemplos
| Vía | Receptor | Mensajero | Ejemplos |
|---|---|---|---|
| Gs | Acoplado a proteína G | ↑AMPc → PKA | β1, β2, glucagón, TSH, ADH en V2 |
| Gi | Acoplado a proteína G | ↓AMPc | α2, M2, opioides |
| Gq | Acoplado a proteína G | IP₃ → Ca²⁺; DAG → PKC | α1, M3, angiotensina II (AT1), ADH en V1 |
| GMPc | Guanilato ciclasa (soluble o de membrana) | GMPc → PKG | Óxido nítrico, péptido natriurético auricular |
| Tirosina cinasa | Receptor con actividad cinasa | Cascadas PI3K y MAPK | Insulina, IGF-1, EGF |
| JAK-STAT | Receptor sin cinasa propia | JAK fosforila STAT | GH, prolactina, eritropoyetina |
| Nuclear | Intracelular | Transcripción de genes | Cortisol, aldosterona, T₃, vitamina D |
Correlación clínica
- Cólera: la toxina mantiene activa la Gs del enterocito; el AMPc alto abre el canal CFTR y causa diarrea acuosa masiva.
- Tos ferina: la toxina inactiva la Gi; sin el freno, el AMPc sube en varias células.
- Diabetes insípida nefrogénica: falla el receptor V2 (Gs); la ADH no puede insertar acuaporinas y la orina queda diluida.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué los efectos del cortisol tardan horas y los de la adrenalina segundos?
El cortisol actúa por receptor nuclear y necesita transcribir genes y sintetizar proteínas; la adrenalina usa proteína G y segundos mensajeros que modifican proteínas ya existentes.
La ADH actúa en dos receptores distintos. ¿Qué vía usa cada uno y qué efecto da?
V2 (Gs, AMPc) en el túbulo colector inserta acuaporinas; V1 (Gq, IP₃/Ca²⁺) en el músculo liso vascular causa vasoconstricción.
¿Por qué la toxina del cólera produce diarrea sin destruir el epitelio?
Bloquea la Gs en estado activo; el AMPc alto mantiene abierto el CFTR, se secreta Cl⁻ a la luz y Na⁺ y agua lo siguen. La mucosa queda intacta.
¿Qué tienen en común el óxido nítrico y el péptido natriurético auricular?
Ambos elevan el GMPc (guanilato ciclasa soluble o de membrana), activan la PKG y relajan el músculo liso vascular.
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 17.2 Hormones (OpenStax (Rice University), 2022); 12.5 Communication Between Neurons (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 75). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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