Adrenerge und cholinerge Rezeptoren
- Tabelle zum Merken
- Prüfungsrelevanz: hoch
Adrenalin und Acetylcholin wirken über verschiedene Rezeptortypen; wer weiß, welcher Typ an einem Organ sitzt, kann die Wirkung eines Arzneimittels vorhersagen.
Auch genannt: Alpha- und Betarezeptoren, Muskarinische und nikotinische Rezeptoren
In 3D ansehen: Sinusknoten (Nodus sinuatrialis) · Hauptbronchien
Worum es geht
Adrenerge Rezeptoren (α1, α2, β1, β2, β3) reagieren auf Noradrenalin und Adrenalin. Cholinerge Rezeptoren sind nikotinerg (Ionenkanäle in Ganglien, Nebennierenmark und Skelettmuskel) oder muskarinerg (M1–M5, G-Protein-gekoppelte Rezeptoren an parasympathischen Zielorganen). Jeder G-Protein-gekoppelte Rezeptor nutzt einen Second Messenger: Gq erhöht IP₃ und Ca²⁺, Gs erhöht cAMP und Gi senkt es. Der Rezeptor an jedem Organ sagt voraus, was ein Arzneimittel oder ein Toxin dort bewirkt.
Rezeptoren, Botenstoffe und Wirkungen
| Rezeptor | G-Protein / Botenstoff | Hauptorte | Wirkung |
|---|---|---|---|
| α1 | Gq: IP₃, DAG, Ca²⁺ ↑ | Glatte Gefäßmuskulatur, Musculus dilatator pupillae, innerer Harnröhrenschließmuskel | Vasokonstriktion, Mydriasis, Harnverhalt |
| α2 | Gi: cAMP ↓ | Präsynaptische Endigungen, Hirnstamm, β-Zellen des Pankreas | Weniger Noradrenalinfreisetzung, weniger Insulin |
| β1 | Gs: cAMP ↑ | Herz, juxtaglomeruläre Zellen | ↑ Frequenz, Kontraktilität und Überleitung; Reninfreisetzung |
| β2 | Gs: cAMP ↑ | Bronchien, Arteriolen der Skelettmuskulatur, Uterus, Leber | Bronchodilatation, Vasodilatation, Uterusrelaxation, Glykogenolyse |
| β3 | Gs: cAMP ↑ | Fettgewebe, Blasendetrusor | Lipolyse, Detrusorrelaxation |
| M2 | Gi: cAMP ↓, K⁺-Kanäle öffnen sich | Sinus- und AV-Knoten, Vorhöfe | ↓ Herzfrequenz und AV-Überleitung |
| M3 | Gq: IP₃, Ca²⁺ ↑ | Bronchien, Darm, Detrusor, Drüsen, Endothel, Musculus sphincter pupillae | Kontraktion, Sekretion, Miosis, NO-vermittelte Vasodilatation |
| Nikotinisch (NN, NM) | Ligandengesteuerter Kationenkanal | Autonome Ganglien, Nebennierenmark; motorische Endplatte des Skelettmuskels | Schnelle Depolarisation |
Klinischer Bezug
- Nichtselektive Betablocker können bei Asthma einen Bronchospasmus auslösen (β2-Blockade) und Tremor und Tachykardie verschleiern, die vor einer Hypoglykämie warnen.
- Anticholinerge Vergiftung: heiße, trockene Haut, Flush, weite Pupillen, Harnverhalt, Ileus, Delir.
- Die Vergiftung mit Organophosphat-Insektiziden, ein reales Risiko im ländlichen Kolumbien, hemmt die Acetylcholinesterase: Speichelfluss, Bronchorrhö, Miosis und Bradykardie, danach Faszikulationen und Schwäche.
- Bei der Anaphylaxie wirkt Adrenalin an α1 (Vasokonstriktion) und β2 (Bronchodilatation, geringere Mediatorfreisetzung aus Mastzellen).
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Warum kann ein nichtselektiver Betablocker ein Asthma verschlechtern, Metoprolol dagegen weniger?
Die Relaxation der Atemwege hängt von β2-Rezeptoren ab, die cAMP erhöhen. Nichtselektive Wirkstoffe blockieren β2; Metoprolol ist relativ β1-selektiv, wobei die Selektivität bei hohen Konzentrationen nachlässt.
Was erklärt die Pupillen und die Herzfrequenz bei einer Organophosphatvergiftung?
ACh reichert sich an: M3 am Musculus sphincter pupillae verursacht eine Miosis und M2 am Sinusknoten eine Bradykardie. Die nikotinische Stimulation der Ganglien kann manchmal stattdessen eine Tachykardie hervorrufen.
Warum senkt die Stimulation von α2-Rezeptoren im Hirnstamm den Blutdruck?
α2-Rezeptoren sind Gi-gekoppelt: Sie vermindern die Noradrenalinfreisetzung und den sympathischen Ausstrom aus dem vasomotorischen Zentrum, sodass Gefäßtonus und Herzfrequenz sinken.
Warum senkt ein β2-Agonist das Plasmakalium?
Die β2-Stimulation erhöht cAMP und aktiviert die Na⁺/K⁺-ATPase, vor allem im Skelettmuskel, und verschiebt K⁺ aus dem Plasma in die Zellen.
Verwandte Themen
- Das autonome Nervensystem: Aufbau
- Sympathische und parasympathische Wirkungen auf die einzelnen Organe
- Das Nebennierenmark und die Katecholamine
- Zelluläre Signalübertragung für die Physiologie
- Die neuromuskuläre Endplatte
Verwandte Krankheiten
In der Pharmakologie
Verknüpfungen
In 3D ansehen2
Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.
Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Physiology, Autonomic Nervous System (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
Fehler entdeckt?Wir verbessern die Inhalte laufend für die Community. Sagen Sie uns, was nicht stimmt, und unser Team prüft es.Fehler melden
Repräsentatives Modell, nur zu Lernzwecken.