Insulina humana regular !
La misma hormona del cuerpo, obtenida por ADN recombinante. La insulina regular (de acción rápida) reemplaza la que falta y es la que se aplica por vena.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: insulina cristalina, insulina soluble, insulina humana de acción rápida
La figura muestra la insulina (cadenas A y B) unida al sitio 1 de un fragmento del receptor (dominios L1–CR más el péptido αCT). El fragmento de anticuerpo usado para cristalizarla no forma parte del receptor.
Mecanismo de acción
La insulina se une a las subunidades alfa del receptor de insulina; las subunidades beta, una tirosina cinasa, se fosforilan entre sí y fosforilan las proteínas IRS, lo que activa la vía PI3K–Akt (y la vía MAPK para las señales de crecimiento). En músculo y tejido adiposo, Akt lleva los transportadores GLUT4 a la membrana y la glucosa entra a la célula. En el hígado, la insulina promueve la síntesis de glucógeno y la glucólisis (induce la glucocinasa y activa la PFK-2, cuyo producto, la fructosa-2,6-bisfosfato, activa la PFK-1) y frena la gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis. Además, desplaza el potasio al interior de las células a través de la Na+/K+-ATPasa.
- Se une al receptor de insulina; se activa su tirosina cinasa
- IRS, PI3K y Akt transmiten la señal dentro de la célula
- GLUT4 sube a la membrana; en el hígado más glucólisis y glucógeno, menos glucosa
- Bajan la glucemia, los cuerpos cetónicos y el potasio
Farmacocinética
- Absorción
- Se aplica por inyección subcutánea, o por vía intravenosa bajo supervisión médica.
- Eliminación
- La insuficiencia renal aumenta el riesgo de hipoglucemia.
- Inicio y duración
- Subcutánea: empieza en unos 30 minutos, efecto máximo entre 1,5 y 3,5 horas, termina unas 8 horas después. Intravenosa: más rápida que la subcutánea.
Indicaciones
- Diabetes tipo 1 (el reemplazo de insulina es indispensable) Diabetes mellitus tipo 1 →
- Diabetes tipo 2 cuando otros fármacos no bastan, y durante enfermedad aguda, cirugía o embarazo Diabetes mellitus tipo 2 →
- Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico, en infusión intravenosa continua
- Hiperpotasemia, junto con glucosa, para desplazar el potasio al interior de las células
- Diabetes gestacional cuando la dieta sola no controla la glucemia
Efectos adversos
Frecuentes
- Hipoglucemia (temblor, sudoración, palpitaciones, hambre, confusión)
- Aumento de peso
- Lipohipertrofia en los sitios de inyección repetida
- Potasio bajo
Contraindicaciones
- Durante un episodio de hipoglucemia
- Hipersensibilidad a la insulina o a un excipiente del preparado
Interacciones clave
- Betabloqueadores
- Pueden atenuar las señales de alarma de la hipoglucemia.
- Alcohol
- Puede aumentar o disminuir el efecto hipoglucemiante.
- Otros antidiabéticos, IECA, ARA II, fibratos, fluoxetina, sulfonamidas antibióticas
- Pueden aumentar el riesgo de hipoglucemia.
- Glucocorticoides, diuréticos, antipsicóticos atípicos, estrógenos, hormonas tiroideas
- Reducen el efecto hipoglucemiante y aumentan las necesidades de insulina.
- Tiazolidinedionas (pioglitazona)
- Retención de líquidos que puede causar o empeorar una insuficiencia cardíaca.
Qué se vigila
- Glucometrías capilares
- HbA1c
- Potasio y glucemia cada pocas horas durante las infusiones intravenosas
- Sitios de inyección
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la infusión intravenosa de insulina en la cetoacidosis diabética exige vigilar de cerca el potasio?
La insulina mete el potasio a las células a través de la Na+/K+-ATPasa. En la cetoacidosis el potasio corporal total ya está agotado, así que el potasio sérico puede caer a niveles peligrosos.
¿Qué preparado de insulina es el estándar para las infusiones intravenosas?
La insulina humana regular (cristalina), una solución transparente; por vía intravenosa, bajo supervisión, actúa más rápido que por vía subcutánea.
¿Cómo acelera la insulina la glucólisis en el hígado?
Induce la glucocinasa y, al desfosforilar la enzima bifuncional, activa la PFK-2. Sube la fructosa-2,6-bisfosfato, que activa la PFK-1, el paso comprometido clave.
¿Por qué los betabloqueadores pueden volver más peligrosa la hipoglucemia en un paciente con insulina?
Pueden atenuar las señales adrenérgicas de alarma, como el temblor y las palpitaciones, y el paciente puede notar la hipoglucemia más tarde.
Fármacos relacionados
Enfermedades relacionadas
Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Human Insulin Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Insulin in complex with Site 1 of the human insulin receptor (RCSB Protein Data Bank, 2014); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
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