Enfermedades · Enfermedades sistémicas
Diabetes mellitus tipo 1 !
La diabetes tipo 1 es una enfermedad en la que el sistema inmune destruye las células del páncreas que producen insulina; requiere insulina de por vida.
Actualizado 2026-10-29
Estructuras afectadas
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En la bioquímica
- Glucosa
- Hemoglobina glicada (HbA1c)
- HMG-CoA sintasa mitocondrial (HMGCS2)
- Acetoacetato (ácido acetoacético)
- β-Hidroxibutirato
- Señalización de la insulina
- Señalización del glucagón
- ADN recombinante y clonación
En inmunología
- Hipersensibilidad tipo IV (retardada, linfocitos T)
- Tolerancia inmunológica y cómo empieza la autoinmunidad
- Autoanticuerpos: la tabla que hay que saber
- Asociaciones HLA con enfermedades
- MHC/HLA de clase I y II
En histología
En embriología
En fisiología
- Islotes e insulina: secreción y acciones
- Fisiología de la diabetes y de la cetoacidosis
- Glucagón y hormonas contrarreguladoras
- Respuesta fisiológica a la hipoglucemia
- Glucemia, curva de tolerancia y HbA1c
- Sistema nervioso entérico, ondas lentas y control digestivo
- Motilidad y vaciamiento gástrico
- Estado posprandial y ayuno: el cambio hormonal
- Transporte máximo de glucosa y umbral renal
- Dilución de la orina, agua libre y diuresis osmótica
Por qué ocurre
- Enfermedades multifactoriales (complejas)
- Qué retrasa la cicatrización: infección, diabetes, nutrición, glucocorticoides y mal riego
Qué es
Enfermedad crónica en la que el sistema inmune destruye las células beta del páncreas que producen insulina, lo que causa un déficit absoluto de insulina. Las personas que la padecen necesitan insulina de por vida.
A quién afecta
Suele comenzar en la infancia o la adolescencia, aunque puede aparecer a cualquier edad. Es mucho menos frecuente que la diabetes tipo 2, y su frecuencia varía mucho entre países.
Causas
- Destrucción autoinmune de las células beta del páncreas (tipo 1A), con autoanticuerpos contra los islotes
- Susceptibilidad genética, sobre todo ciertos tipos de HLA
- Se sospechan desencadenantes ambientales como infecciones virales, sin estar demostrados
- Rara vez idiopática, sin autoanticuerpos (tipo 1B)
Factores de riesgo
- Padre, madre o hermano con diabetes tipo 1
- Otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis autoinmune, enfermedad celíaca, enfermedad de Addison)
- Presencia de autoanticuerpos contra los islotes en estudios de tamizaje
Fisiopatología
Los linfocitos T atacan los islotes durante meses o años, a menudo sin síntomas. Cuando se pierde la mayor parte de las células beta, falta la insulina: la glucosa no entra a las células, el hígado libera glucosa y la lipólisis produce cuerpos cetónicos. Sin insulina aparecen hiperglucemia, diuresis osmótica, deshidratación y cetoacidosis.
Clasificación
- Estadio 1: dos o más autoanticuerpos, glucosa normal, sin síntomas
- Estadio 2: autoanticuerpos con glucosa alterada, sin síntomas
- Estadio 3: diabetes clínica con síntomas
- Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA): forma autoinmune más lenta en adultos
Síntomas y signos
- Poliuria, polidipsia y hambre excesiva (polifagia)
- Pérdida de peso a pesar de comer bien
- Cansancio y visión borrosa
- Enuresis nueva en un niño que ya controlaba la orina
- Náuseas, vómito y dolor abdominal cuando se desarrolla cetoacidosis
Diagnóstico
- Clínico
- Síntomas clásicos, a menudo en una persona joven y delgada; alrededor de un tercio o más de los niños se diagnostican por primera vez en cetoacidosis diabética. Se evalúan hidratación, patrón respiratorio y estado de conciencia.
- Pruebas
- La glucosa (en ayunas, al azar con síntomas o HbA1c) confirma la diabetes. Los autoanticuerpos contra los islotes (GAD65, IA-2, insulina, ZnT8) y un péptido C bajo apoyan el tipo 1. En la enfermedad aguda: cetonas en sangre, gases arteriales o venosos, electrolitos y función renal. Tamizaje de enfermedad tiroidea y celíaca.
- Imágenes
- No se necesita para el diagnóstico. El examen de retina tamiza la retinopatía una vez establecida la enfermedad.
Diagnóstico diferencial
- Diabetes tipo 2 (sobre todo en adolescentes con sobrepeso)
- Diabetes monogénica (MODY o diabetes neonatal)
- Diabetes por enfermedad pancreática o fibrosis quística
- Diabetes tipo 2 propensa a la cetosis
- Otras causas de poliuria, como la diabetes insípida
Objetivo del tratamiento
Reemplazar la insulina de la forma más parecida a la fisiología normal, mantener la glucosa en meta evitando la hipoglucemia, y prevenir la cetoacidosis y las complicaciones a largo plazo.
Tratamiento
- Médico
- Insulina de por vida, en general con esquema basal-bolo (insulina de acción prolongada más insulina rápida con las comidas) o con infusión subcutánea continua (bomba de insulina).
- Agudo
- La cetoacidosis diabética se trata en el hospital con líquidos intravenosos, insulina intravenosa, reposición de potasio y vigilancia estrecha, mientras se busca el desencadenante.
- Seguimiento
- Glucometrías capilares o monitoreo continuo de glucosa, HbA1c periódica y tamizaje de retinopatía, enfermedad renal, neuropatía, enfermedad tiroidea y celíaca.
- Estilo de vida
- Educación en conteo de carbohidratos, ajuste de la insulina a la comida y al ejercicio, reconocimiento y manejo de la hipoglucemia, y reglas para los días de enfermedad.
Fármacos para esta enfermedad
- Insulina humana regular
- Insulina isófana (NPH)
- Insulina glargina
- Insulina lispro
- Insulina aspart
- Insulina degludec
- Insulina detemir
- Insulina glulisina
- Pramlintida
Complicaciones
- Cetoacidosis diabética
- Hipoglucemia, incluida la hipoglucemia inadvertida
- Retinopatía, nefropatía y neuropatía
- Enfermedad coronaria, cerebrovascular y arterial periférica
- Edema cerebral durante el tratamiento de la cetoacidosis, sobre todo en niños
Pronóstico
Con la insulina moderna, la educación y el monitoreo, la mayoría de las personas lleva una vida plena. El pronóstico a largo plazo depende del control glucémico y del manejo del riesgo cardiovascular; las complicaciones son más probables con más años de enfermedad y mal control.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es el mecanismo básico de la diabetes tipo 1?
La destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, que causa un déficit absoluto de insulina.
¿Qué hallazgos de laboratorio ayudan a distinguir la diabetes tipo 1 de la tipo 2?
Autoanticuerpos contra los islotes positivos (GAD65, IA-2, insulina, ZnT8) y un péptido C bajo o indetectable orientan a tipo 1.
¿Cuál es la tríada clásica de la cetoacidosis diabética?
Hiperglucemia, cetosis (cetonemia o cetonuria) y acidosis metabólica con anión gap elevado.
¿Por qué se vigila de cerca el potasio al tratar la cetoacidosis diabética?
El potasio corporal total está depletado y la insulina lo introduce en las células, así que el potasio sérico puede caer de forma peligrosa durante el tratamiento.
Enfermedades relacionadas
- Diabetes mellitus tipo 2
- Enfermedad celíaca
- Insuficiencia suprarrenal
- Catarata
- Retinopatía diabética
- Contractura de Dupuytren
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Type 1 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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