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Acoplamiento excitación-contracción del músculo esquelético !

  • Mecanismo
  • Prioridad de examen: alta

La señal eléctrica entra a la fibra muscular por unos tubos diminutos y hace que un depósito interno suelte calcio, que enciende la contracción.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Acoplamiento E-C, Tríada

Véalo en 3D: Bíceps (porción larga)

Qué es

El acoplamiento excitación-contracción une el potencial de acción muscular con la liberación de Ca²⁺ que permite la interacción entre actina y miosina. En el músculo esquelético el potencial de acción baja por los túbulos transversos (T); allí un sensor de voltaje (el receptor de dihidropiridina, DHPR) está unido mecánicamente al receptor de rianodina (RyR1) del retículo sarcoplásmico. El Ca²⁺ inunda el citosol, se une a la troponina C y descubre los sitios de unión de la miosina en la actina.

Cómo funciona, paso a paso

  1. El potencial de acción muscular se extiende por el sarcolema desde la placa motora.
  2. Entra a la fibra por los túbulos T y llega casi a la vez a todas las miofibrillas.
  3. El DHPR (con estructura de canal de Ca²⁺ tipo L) detecta la despolarización y cambia de forma.
  4. Por un enlace proteico directo abre el RyR1, el canal de liberación de Ca²⁺ de las cisternas terminales.
  5. El Ca²⁺ citosólico sube unas cien veces, de ≈ 0,1 µM a ≈ 10 µM o más.
  6. El Ca²⁺ se une a la troponina C; el complejo troponina–tropomiosina se desplaza y expone los sitios de unión en la actina.
  7. Los puentes cruzados generan fuerza mientras el Ca²⁺ siga alto.
  8. La SERCA (dependiente de ATP) devuelve el Ca²⁺ al RS; la troponina suelta el Ca²⁺ y la fibra se relaja.

Potencial de acción

Potencial de acción: M. esquelético 0123456−100−80−60−40−200+20+40Tiempo (ms)Potencial de membrana (mV)Reposo −90 mVUmbral −60 mVPRAPRRReposoEstímuloDespol.Repol.

Reposo −90 mVUmbral −60 mVPico +30 mVDuración ≈ 2–4 ms

Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.

  • Predomina Na⁺
  • Predomina K⁺
  • Reposo
  • Umbral
  • PRA: periodo refractario absoluto
  • PRR: periodo refractario relativo
La espiga esquelética breve que recorre los túbulos T; compare su duración con la de una sacudida.

Valores de referencia

ParámetroValorNota
Ca²⁺ citosólico en reposo≈ 0,1 µM (10⁻⁷ M)
Ca²⁺ citosólico durante la contracción≈ 10 µM o más
Duración del potencial de acción muscular≈ 1–5 msmucho más corto que la sacudida que provoca

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Correlación clínica

  • Hipertermia maligna: trastorno farmacogenético del RyR1; la liberación descontrolada de Ca²⁺ aumenta el consumo de ATP, el CO₂ y el calor. El dantroleno actúa bloqueando el RyR1.
  • Rigidez cadavérica: tras la muerte se agota el ATP, la SERCA se detiene y la miosina no puede soltarse de la actina, así que los músculos se endurecen.
  • Como el músculo esquelético usa su propio depósito interno de Ca²⁺, los bloqueadores de canales de calcio usados para la presión arterial no lo debilitan.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué el músculo esquelético sigue contrayéndose un rato en un baño sin Ca²⁺, pero el cardíaco se detiene casi de inmediato?

En el esquelético el DHPR abre el RyR1 de forma mecánica y el Ca²⁺ viene del RS. El cardíaco necesita la entrada de Ca²⁺ por canales tipo L para activar el RyR2 (liberación de Ca²⁺ inducida por Ca²⁺).

¿Por qué la relajación necesita ATP si el proceso activo es la contracción?

La SERCA usa ATP para devolver el Ca²⁺ al RS, y la unión del ATP es lo que separa la miosina de la actina. Sin ATP la fibra queda trabada, como en la rigidez cadavérica.

Durante una anestesia aparecen rigidez mandibular, aumento del CO₂ espirado y fiebre. ¿Cuál es el mecanismo celular?

Hipertermia maligna: una variante del RyR1 libera Ca²⁺ sin control ante el desencadenante. El ciclo continuo de puentes cruzados y el bombeo de Ca²⁺ gastan ATP y producen CO₂, lactato y calor.

¿Qué papel cumplen los túbulos T en una fibra muscular de gran diámetro?

Llevan el potencial de acción al interior para que todas las miofibrillas liberen Ca²⁺ a la vez. Sin ellos las miofibrillas profundas se activarían tarde y la contracción sería débil y desigual.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 10.3 Muscle Fiber Contraction and Relaxation (OpenStax (Rice University), 2022); 10.2 Skeletal Muscle (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 7). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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