Unión neuromuscular !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
Donde el nervio motor toca la fibra muscular libera acetilcolina; cada impulso nervioso dispara de forma segura un impulso muscular.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Placa motora, Unión mioneural
Véalo en 3D: Vasto lateral · Diafragma
Qué es
La unión neuromuscular es la sinapsis química entre la terminal de una motoneurona y una fibra muscular esquelética. El impulso nervioso abre canales de Ca²⁺ en la terminal, se libera acetilcolina (ACh), que se une a receptores nicotínicos de la placa motora plegada y genera un potencial de placa lo bastante grande para disparar un potencial de acción muscular. La acetilcolinesterasa termina la señal en milisegundos.
Cómo funciona, paso a paso
- El potencial de acción de la motoneurona invade la terminal axónica.
- La despolarización abre canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje en las zonas activas y entra Ca²⁺.
- El Ca²⁺ se une a la sinaptotagmina y las proteínas SNARE fusionan las vesículas con la membrana; cada vesícula lleva unas 10 000 moléculas de ACh.
- La ACh difunde por la hendidura y se une a los receptores nicotínicos concentrados en las crestas de los pliegues de la placa.
- Los canales dejan entrar sobre todo Na⁺: la placa se despolariza (potencial de placa).
- El potencial de placa abre canales de Na⁺ dependientes de voltaje en el fondo de los pliegues y lanza un potencial de acción muscular en ambas direcciones.
- La acetilcolinesterasa separa la ACh en acetato y colina en milisegundos: un impulso nervioso da un impulso muscular.
- La colina vuelve a la terminal y la colina acetiltransferasa sintetiza ACh nueva.
Potencial de acción
Reposo −90 mVUmbral −60 mVPico +30 mVDuración ≈ 2–4 ms
Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.
- Predomina Na⁺
- Predomina K⁺
- Reposo
- Umbral
- PRA: periodo refractario absoluto
- PRR: periodo refractario relativo
Valores de referencia
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Amplitud del potencial de placa | ≈ 50–75 mV de despolarización | muy por encima de los ≈ 20 mV necesarios |
| ACh por vesícula (cuanto) | ≈ 10 000 moléculas | |
| Potencial de reposo de la fibra muscular | ≈ −80 a −90 mV |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Qué puede fallar en la unión
| Agente o enfermedad | Sitio | Efecto |
|---|---|---|
| Toxina botulínica | Proteínas SNARE presinápticas | No se libera ACh: parálisis flácida descendente |
| Anticuerpos de Lambert-Eaton | Canales de Ca²⁺ P/Q presinápticos | Menos liberación de ACh; debilidad proximal, reflejos bajos |
| Anticuerpos de la miastenia gravis | Receptor nicotínico postsináptico | Menos receptores útiles; debilidad que empeora con el uso (ptosis, diplopía) |
| Organofosforados y carbamatos | Acetilcolinesterasa | Se acumula ACh: exceso muscarínico, fasciculaciones y luego parálisis por despolarización |
| Veneno de serpiente coral (Micrurus) | Receptor postsináptico (sobre todo) | Parálisis neurotóxica con poca inflamación local |
Correlación clínica
- Miastenia gravis: debilidad fatigable de músculos oculares, bulbares y de extremidades; los inhibidores de la acetilcolinesterasa ayudan porque la ACh actúa más tiempo, y en una crisis puede fallar el diafragma.
- La intoxicación por plaguicidas organofosforados es frecuente en zonas rurales de Colombia: salivación, miosis, broncorrea, bradicardia y debilidad muscular por exceso de ACh.
- La mordedura de serpiente coral (especies de Micrurus, presentes en Colombia) puede paralizar los músculos respiratorios al bloquear la transmisión neuromuscular.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la ptosis de la miastenia gravis empeora al final del día, mientras la debilidad de Lambert-Eaton mejora con unos segundos de esfuerzo?
En la miastenia hay menos receptores, y la caída de la liberación de ACh con la repetición deja el potencial de placa bajo el umbral. En Lambert-Eaton el disparo repetido acumula Ca²⁺ presináptico y aumenta por un momento la liberación.
¿Cómo puede un exceso de inhibidor de la acetilcolinesterasa causar parálisis muscular?
La ACh se queda en la hendidura y mantiene despolarizada la placa. Los canales de Na⁺ vecinos siguen inactivados y no se disparan nuevos potenciales: bloqueo por despolarización tras fasciculaciones iniciales.
¿Qué es el factor de seguridad de la unión neuromuscular y por qué importa en la clínica?
El potencial de placa es varias veces mayor que la despolarización necesaria para llegar al umbral. Las enfermedades que reducen la liberación de ACh o los receptores solo causan debilidad cuando agotan ese margen.
¿Por qué quitar el Ca²⁺ extracelular detiene la transmisión neuromuscular pero no el potencial de acción del nervio?
La espiga nerviosa depende de Na⁺ y K⁺. En cambio, la fusión de vesículas la dispara el Ca²⁺ que entra a la terminal; sin él no se libera ACh.
¿Por qué la toxina botulínica causa parálisis flácida y no espástica?
Corta las proteínas SNARE de la terminal motora, así que nunca se libera ACh y el músculo no recibe excitación alguna. Se pierden el tono y los reflejos.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Temas relacionados
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 10.3 Muscle Fiber Contraction and Relaxation (OpenStax (Rice University), 2022); 12.5 Communication Between Neurons (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 7). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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