Filamentos deslizantes y ciclo de los puentes cruzados !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
El músculo se acorta porque diminutas cabezas de miosina agarran la actina, tiran, sueltan y vuelven a agarrar, gastando un ATP por tirón.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Teoría de los filamentos deslizantes, Ciclo actina–miosina
Véalo en 3D: Bíceps (porción larga)
Qué es
El sarcómero se acorta cuando los filamentos delgados (actina) se deslizan sobre los gruesos (miosina); ninguno cambia de longitud. Cada cabeza de miosina se une a la actina, da un golpe de fuerza, se suelta cuando se une el ATP y se vuelve a armar al hidrolizarlo. Muchas cabezas que trabajan desfasadas producen una fuerza continua mientras el Ca²⁺ mantenga descubiertos los sitios de unión.
Datos clave
- Sarcómero = de disco Z a disco Z; es la unidad contráctil del músculo estriado.
- Filamentos delgados: actina, tropomiosina y troponina (C une Ca²⁺, I inhibe, T se une a la tropomiosina).
- Filamentos gruesos: miosina II, con dos cabezas por molécula que tienen actividad ATPasa.
Cómo funciona, paso a paso
- Reposo: la cabeza de miosina sostiene ADP + Pi en posición armada, de alta energía; la tropomiosina bloquea la actina.
- El Ca²⁺ se une a la troponina C, la tropomiosina se corre y la cabeza se une a la actina (se forma el puente cruzado).
- La salida del Pi dispara el golpe de fuerza: la cabeza gira y arrastra el filamento delgado hacia la línea M.
- Sale el ADP; la cabeza queda unida con fuerza a la actina (estado de rigor).
- Un ATP nuevo se une a la cabeza y la miosina suelta la actina.
- La hidrólisis del ATP rearma la cabeza, lista para otro ciclo mientras el Ca²⁺ siga alto.
Medidas del sarcómero (músculo esquelético)
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Longitud óptima del sarcómero | ≈ 2,0–2,2 µm | superposición máxima de filamentos |
| Longitud del filamento grueso | ≈ 1,6 µm | |
| Longitud del filamento delgado (cada lado) | ≈ 1 µm |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Correlación clínica
- Distrofia muscular de Duchenne: falta la distrofina; la contracción rompe la membrana frágil, sube la CK y las fibras se reemplazan por grasa y tejido fibroso (seudohipertrofia de pantorrillas, signo de Gowers).
- La miocardiopatía hipertrófica suele deberse a variantes en proteínas del sarcómero, como la cadena pesada de β-miosina o la proteína C de unión a miosina.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué banda del sarcómero conserva su longitud durante la contracción y qué demuestra eso?
La banda A (la longitud de los filamentos gruesos) se mantiene mientras la banda I y la zona H se estrechan. Los filamentos se deslizan unos sobre otros en lugar de acortarse.
¿Por qué aparece la rigidez cadavérica después de la muerte y por qué desaparece luego?
Sin ATP las cabezas de miosina no pueden soltarse de la actina y el músculo se traba. La rigidez cede después, cuando las enzimas proteolíticas degradan los filamentos.
¿Qué paso del ciclo de puentes cruzados dispara directamente la unión del ATP y cuál la salida del Pi?
La unión del ATP separa la miosina de la actina. La salida del Pi dispara el golpe de fuerza que arrastra el filamento delgado.
¿Por qué la CK sérica sube temprano en la distrofia de Duchenne, incluso antes de que haya debilidad evidente?
Sin distrofina, cada contracción rompe la membrana y la CK se escapa de las fibras dañadas. Está muy alta en la primera infancia y baja a medida que se pierde músculo.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Enfermedades relacionadas
En Bioquímica
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 10.3 Muscle Fiber Contraction and Relaxation (OpenStax (Rice University), 2022); 10.2 Skeletal Muscle (OpenStax (Rice University), 2022); Duchenne and Becker muscular dystrophy: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 6). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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