BCL-2-Inhibitoren (BH3-Mimetika)
Orale Wirkstoffe, die in Krebszellen mit BCL-2-Überproduktion die Apoptose wieder einschalten; Venetoclax ist das Modell, eingesetzt bei CLL und AML.
Was sie sind
BCL-2 ist ein antiapoptotisches Protein der äußeren Mitochondrienmembran. Die chronische lymphatische Leukämie und andere Blutkrebsarten überexprimieren es, um dem programmierten Zelltod zu entgehen. BH3-Mimetika blockieren es und setzen die zelleigene Todesmaschinerie frei. Venetoclax ist der einzige breit eingesetzte Vertreter.
Wirkmechanismus
Der Wirkstoff besetzt die BH3-Bindungsfurche von BCL-2, die Tasche, in der proapoptotische BH3-only-Proteine (BIM, BID, BAD) normalerweise festgehalten würden. Die freigesetzten BH3-only-Proteine aktivieren BAX und BAK, die äußere Mitochondrienmembran wird durchlässig, Cytochrom c wird freigesetzt und Caspasen vollenden die Apoptose.
Zielstruktur: BCL-2 (antiapoptotisches Protein der Mitochondrienmembran)
Arzneimittel dieser Klasse
Testen Sie sich
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Was bewirkt BCL-2 normalerweise in einer Krebszelle?
Es hält proapoptotische Proteine in Schach und hält die Zelle am Leben.
Warum heißen BCL-2-Inhibitoren BH3-Mimetika?
Sie ahmen die BH3-Domäne proapoptotischer Proteine nach und besetzen dieselbe Furche an BCL-2.
Was ist das wichtigste frühe Risiko beim Beginn von Venetoclax bei CLL?
Das Tumorlysesyndrom.
Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.
Quellen: Venetoclax: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
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