FGF23-blockierende Antikörper
Antikörper, die FGF23 neutralisieren, das Hormon, das die Niere Phosphat verlieren lässt. Das Phosphat steigt, und die Rachitis heilt.
Was sie sind
Monoklonale Antikörper gegen den Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 (FGF23). Zu viel FGF23 verursacht die X-chromosomale Hypophosphatämie (XLH) und die tumorinduzierte Osteomalazie: Phosphat geht mit dem Urin verloren, aktives Vitamin D ist niedrig, und die Knochen werden weich (Rachitis bei Kindern, Osteomalazie bei Erwachsenen). Burosumab ist der eingesetzte Vertreter.
Wirkmechanismus
FGF23, von Knochenzellen gebildet, wirkt auf die Niere: Es verringert die Phosphatrückresorption im proximalen Tubulus und unterdrückt das Enzym, das aktives Vitamin D (Calcitriol) bildet. Die Neutralisierung von FGF23 stellt die tubuläre Phosphatrückresorption und die Calcitriolbildung wieder her, sodass das Serumphosphat steigt und sich die Knochenmineralisierung verbessert.
Zielstruktur: Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 (FGF23), ein phosphatregulierendes Hormon aus dem Knochen
Arzneimittel dieser Klasse
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Welche zwei Nierenwirkungen von FGF23 kehrt ein Anti-FGF23-Antikörper um?
Die verminderte Phosphatrückresorption im proximalen Tubulus und die unterdrückte Calcitriolsynthese.
Warum werden orales Phosphat und Calcitriol vor Burosumab abgesetzt?
Zusammen mit dem Antikörper könnten sie das Phosphat zu stark erhöhen (Hyperphosphatämie und Mineralablagerungen).
Welche erbliche Erkrankung ist die Hauptindikation für FGF23-Antikörper?
Die X-chromosomale Hypophosphatämie (XLH).
Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.
Quellen: Burosumab-twza Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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