Anticuerpos bloqueadores de FGF23
Anticuerpos que neutralizan el FGF23, la hormona que hace perder fosfato por el riñón. Sube el fosfato y se cura el raquitismo.
Qué son
Anticuerpos monoclonales contra el factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23). El exceso de FGF23 causa la hipofosfatemia ligada al X (XLH) y la osteomalacia inducida por tumor: se pierde fosfato por la orina, la vitamina D activa está baja y los huesos se ablandan (raquitismo en niños, osteomalacia en adultos). El burosumab es el miembro en uso.
Mecanismo de acción
El FGF23, producido por células óseas, actúa sobre el riñón: reduce la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal y suprime la enzima que forma la vitamina D activa (calcitriol). Neutralizar el FGF23 restablece la reabsorción tubular de fosfato y la producción de calcitriol, así que el fosfato sérico sube y mejora la mineralización ósea.
Diana: Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), una hormona ósea que regula el fosfato
Fármacos de este grupo
Póngase a prueba
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¿Qué dos acciones renales del FGF23 revierte un anticuerpo anti-FGF23?
La menor reabsorción de fosfato en el túbulo proximal y la supresión de la síntesis de calcitriol.
¿Por qué se suspenden el fosfato oral y el calcitriol antes del burosumab?
Junto con el anticuerpo podrían elevar demasiado el fosfato (hiperfosfatemia y depósitos minerales).
¿Cuál es la principal enfermedad hereditaria tratada con anticuerpos anti-FGF23?
La hipofosfatemia ligada al X (XLH).
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Burosumab-twza Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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