Anticorps bloquant le FGF23
Anticorps qui neutralisent le FGF23, l'hormone qui fait perdre le phosphate par le rein. Le phosphate remonte et le rachitisme guérit.
De quoi s'agit-il
Anticorps monoclonaux dirigés contre le facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF23). Un excès de FGF23 provoque l'hypophosphatémie liée à l'X (XLH) et l'ostéomalacie oncogénique : le phosphate est perdu dans les urines, la vitamine D active est basse et les os se ramollissent (rachitisme chez l'enfant, ostéomalacie chez l'adulte). Le burosumab est le représentant utilisé.
Mécanisme d'action
Le FGF23, produit par les cellules osseuses, agit sur le rein pour réduire la réabsorption du phosphate dans le tubule proximal et freiner l'enzyme qui produit la vitamine D active (calcitriol). Neutraliser le FGF23 rétablit la réabsorption tubulaire du phosphate et la production de calcitriol : la phosphatémie augmente et la minéralisation osseuse s'améliore.
Cible: Facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF23), hormone osseuse régulatrice du phosphate
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Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Quelles sont les deux actions rénales du FGF23 qu'un anticorps anti-FGF23 inverse ?
La réduction de la réabsorption tubulaire proximale du phosphate et la freination de la synthèse du calcitriol.
Pourquoi le phosphate oral et le calcitriol sont-ils arrêtés avant le burosumab ?
Associés à l'anticorps, ils pourraient trop augmenter le phosphate (hyperphosphatémie et dépôts minéraux).
Quelle maladie héréditaire est la principale indication des anticorps anti-FGF23 ?
L'hypophosphatémie liée à l'X (XLH).
Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Burosumab-twza Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.