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Neuroprotektive Wirkstoffe bei ALS

Riluzol und Edaravon, Arzneimittel, die die amyotrophe Lateralsklerose mäßig verlangsamen. Sie heilen sie nicht und stellen verlorene Kraft nicht wieder her.

Aktualisiert

Was sie sind

Die amyotrophe Lateralsklerose (ALS) zerstört obere und untere Motoneurone. Riluzol, das die Glutamatsignalübertragung vermindert, verlängert das Überleben um einige Monate; Edaravon, ein Radikalfänger, der zyklisch intravenös gegeben wird, verlangsamte in einer Studie den Funktionsverlust bei früher ALS. Tofersen, ein Antisense-Wirkstoff bei SOD1-ALS, gehört zum selben Gebiet.

Wirkmechanismus

Man nimmt an, dass überschüssiges Glutamat und oxidativer Stress zum Untergang der Motoneurone beitragen. Riluzol hemmt die Glutamatfreisetzung, blockiert spannungsgesteuerte Natriumkanäle und einige Glutamatrezeptoren; Edaravon fängt freie Radikale ab. Der genaue Wirkmechanismus bei ALS ist für beide unbekannt.

Zielstruktur: Glutamatsignalübertragung und Natriumkanäle (Riluzol); freie Radikale (Edaravon)

Arzneimittel dieser Klasse

Weitere der Klasse

  • Tofersen

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welches ALS-Medikament hemmt die Glutamatfreisetzung und blockiert Natriumkanäle?

Riluzol.

Welcher Laborwert wird unter Riluzol verfolgt?

Die Serum-Aminotransferasen (Leberschädigung); auch das Blutbild wird wegen Neutropenie überwacht.

Welcher Hilfsstoff der Edaravon-Infusionen kann allergische Reaktionen auslösen?

Natriumhydrogensulfit (ein Sulfit).

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: DailyMed - RILUZOLE tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - EDARAVONE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2025); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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