Nicotinsäure und Derivate
Niacin (Vitamin B3) in lipidsenkender Dosierung: senkt Triglyceride und LDL und erhöht HDL, doch der Flush begrenzt den Einsatz; heute selten gewählt.
Was sie sind
Nicotinsäure (Niacin) und verwandte Verbindungen wie Acipimox. In Dosen weit über dem Vitaminbedarf wirken sie als lipidmodifizierende Arzneimittel.
Wirkmechanismus
Niacin aktiviert einen Gi-gekoppelten Rezeptor (GPR109A, auch HCA2 genannt) auf Adipozyten, senkt cAMP und die Aktivität der hormonsensitiven Lipase, sodass weniger freie Fettsäuren die Leber erreichen. In der Leber verringert es die Triglyceridsynthese, steigert den Abbau von Apo B und senkt die Abgabe von VLDL und LDL; außerdem erhöht es das HDL. Derselbe Rezeptor auf Immunzellen der Haut setzt Prostaglandine frei, die den Flush verursachen.
Zielstruktur: Niacinrezeptor HCA2 (GPR109A), ein Gi-gekoppelter Rezeptor
Arzneimittel dieser Klasse
Weitere der Klasse
- Acipimox
- Nicotinamid (Vitamin B3, ohne Lipidwirkung)
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Was verursacht den Niacin-Flush und wie wird er verringert?
Prostaglandinfreisetzung in der Haut über den Niacinrezeptor; Acetylsalicylsäure (ASS) vor der Gabe verringert ihn, ebenso eine langsame Dosissteigerung.
Welche zwei metabolischen Laborwerte steigen unter Niacin?
Glucose (Insulinresistenz) und Harnsäure (Gichtrisiko).
Welcher Niacin-Wechsel birgt ein Risiko schwerer Lebertoxizität?
Der Ersatz von Niacin mit sofortiger Freisetzung durch ein Retardpräparat in gleicher Dosis.
Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.
Quellen: DailyMed - NIACIN tablet, extended release (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Cryo-EM structure of niacin bound human hydroxy-carboxylic acid receptor 2 (Local refinement) (RCSB Protein Data Bank, 2023).
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