Endozytose, Exozytose und Vesikel
- Mechanismus
- Zur Vervollständigung
Zellen hüllen Partikel in kleine Membranbläschen, um sie aufzunehmen (Endozytose) oder ihren Inhalt freizusetzen (Exozytose).
Auch genannt: Phagozytose, Rezeptorvermittelte Endozytose
Worum es geht
Moleküle, die für Kanäle oder Carrier zu groß sind, passieren die Membran in Vesikeln. Bei der Endozytose stülpt sich die Membran ein und schließt sich um das Material; bei der Exozytose verschmilzt ein Vesikel mit der Membran und entleert seinen Inhalt nach außen. Beide verbrauchen Energie und hängen vom Zytoskelett ab. Die Ca²⁺-regulierte Exozytose ist der Weg, auf dem Neurotransmitter, Hormone und Verdauungsenzyme freigesetzt werden.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Ein Ligand bindet an seinen Membranrezeptor, und die Komplexe sammeln sich in einem Clathrin-umhüllten Grübchen.
- Das Grübchen stülpt sich nach innen ein, und Dynamin schnürt es ab: In der Zelle entsteht ein Vesikel.
- Das Vesikel verliert sein Clathrin und verschmilzt mit einem Endosom, dessen saurer pH-Wert Ligand und Rezeptor trennt.
- Der Rezeptor kehrt zur Wiederverwendung an die Membran zurück; der Ligand gelangt weiter zum Lysosom, wo Hydrolasen ihn abbauen.
- Auf dem umgekehrten Weg docken Golgi-Vesikel über SNAREs an der Membran an und verschmelzen auf ein Ca²⁺-Signal hin, wobei sie ihren Inhalt freisetzen.
Vesikuläre Transportvorgänge
| Vorgang | Was transportiert wird | Beispiel |
|---|---|---|
| Phagozytose | Große Partikel (Bakterien, abgestorbene Zellen) | Neutrophile und Makrophagen |
| Pinozytose | Extrazellulärflüssigkeit mit gelösten Stoffen | Nahezu alle Zellen |
| Rezeptorvermittelte Endozytose | Spezifische Liganden | LDL in Hepatozyten; Transferrin |
| Transzytose | Moleküle durch ein Epithel hindurch | IgA ins Darmlumen; IgG durch die Plazenta |
| Regulierte Exozytose | Granulainhalt, bei Bedarf | Neurotransmitter, Insulin, Pankreasenzyme |
Klinischer Bezug
- Familiäre Hypercholesterinämie: Sehnenxanthome und frühe koronare Herzkrankheit; Heterozygote sind recht häufig.
- I-Zell-Krankheit (Mukolipidose Typ II): Den Enzymen fehlt die Mannose-6-phosphat-Markierung, sie werden aus der Zelle sezerniert, und das Lysosom füllt sich mit nicht abgebautem Material.
- Botulismus: symmetrische absteigende Lähmung mit weiten Pupillen infolge gestörter Acetylcholin-Exozytose.
Testen Sie sich
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Warum ist das Plasmacholesterin bei familiärer Hypercholesterinämie hoch, obwohl die Leber funktioniert?
Ohne funktionierenden LDL-Rezeptor versagt die rezeptorvermittelte Endozytose: LDL gelangt nicht in die Hepatozyten, bleibt im Plasma, und die Leber bildet weiter Cholesterin.
Welchen Schritt der Exozytose blockiert Botulinumtoxin, und was verursacht es?
Es spaltet SNARE-Proteine und verhindert die Fusion der Acetylcholinvesikel; die Folge ist eine absteigende schlaffe Lähmung.
Warum kann der LDL-Rezeptor viele Male verwendet werden?
Der saure pH-Wert des Endosoms löst LDL von seinem Rezeptor; der Rezeptor kehrt an die Membran zurück, während LDL zum Lysosom gelangt.
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Familial hypercholesterolemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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