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Endocitosis, exocitosis y vesículas !

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La célula envuelve partículas en bolsitas de membrana para meterlas (endocitosis) o para expulsar su contenido (exocitosis).

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Fagocitosis, Endocitosis mediada por receptor

Qué es

Las moléculas demasiado grandes para canales o transportadores cruzan la membrana dentro de vesículas. En la endocitosis, la membrana se invagina y se cierra alrededor del material; en la exocitosis, una vesícula se fusiona con la membrana y vierte su contenido afuera. Ambos procesos consumen energía y dependen del citoesqueleto. La exocitosis regulada por Ca²⁺ es la forma en que se liberan neurotransmisores, hormonas y enzimas digestivas.

Cómo funciona, paso a paso

  1. Un ligando se une a su receptor en la membrana y los complejos se agrupan en una fosita recubierta de clatrina.
  2. La fosita se invagina y la dinamina la estrangula: se forma una vesícula dentro de la célula.
  3. La vesícula pierde la clatrina y se fusiona con un endosoma, cuyo pH ácido separa ligando y receptor.
  4. El receptor vuelve a la membrana para reciclarse; el ligando sigue al lisosoma, donde las hidrolasas lo degradan.
  5. En la vía inversa, vesículas del aparato de Golgi se acoplan a la membrana mediante SNARE y, con la señal de Ca²⁺, se fusionan y liberan su contenido.

Procesos de transporte vesicular

ProcesoQué mueveEjemplo
FagocitosisPartículas grandes (bacterias, células muertas)Neutrófilos y macrófagos
PinocitosisLíquido extracelular con solutosCasi todas las células
Endocitosis mediada por receptorLigandos específicosLDL al hepatocito; transferrina
TranscitosisMoléculas de un lado al otro de un epitelioIgA hacia la luz intestinal; IgG por la placenta
Exocitosis reguladaContenido de gránulos, a demandaNeurotransmisores, insulina, enzimas pancreáticas

Correlación clínica

  • Hipercolesterolemia familiar: xantomas tendinosos y enfermedad coronaria temprana; los heterocigotos son relativamente frecuentes.
  • Enfermedad de células I: las enzimas no reciben la etiqueta de manosa-6-fosfato, se secretan fuera de la célula y el lisosoma acumula material sin degradar.
  • Botulismo: parálisis descendente simétrica con pupilas dilatadas, por falta de exocitosis de acetilcolina.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué en la hipercolesterolemia familiar el colesterol plasmático está alto aunque el hígado funcione?

Sin receptor de LDL funcional, la endocitosis mediada por receptor falla: la LDL no entra al hepatocito, permanece en el plasma y el hígado sigue sintetizando colesterol.

¿Qué paso de la exocitosis bloquea la toxina botulínica y qué cuadro produce?

Corta proteínas SNARE e impide la fusión de vesículas con acetilcolina; resulta una parálisis flácida descendente.

¿Por qué el receptor de LDL puede usarse muchas veces?

El pH ácido del endosoma separa la LDL de su receptor; el receptor regresa a la membrana mientras la LDL va al lisosoma.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 3.1 The Cell Membrane (OpenStax (Rice University), 2022); 3.2 The Cytoplasm and Cellular Organelles (OpenStax (Rice University), 2022); Familial hypercholesterolemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 2). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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